Анализы

АКТГ,Адренокортикотропный гормон, кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин,
представляет собой пептидный гормон, состоящий из 39 аминокислот.
Он вырабатывается в передней доле гипофиза в составе молекулыпредшественника проопиомеланокортина (ПОМК). Тканеспецифичное
расщепление приводит к образованию АКТГ и ряда родственных
пептидов.
АКТГ стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов (особенно
кортизола) в коре надпочечников.
Синтез глюкокортикоидов регулируется несколькими факторами.
После стимуляции (например, при физическом усилии или вследствие
циркадных ритмов) в гипоталамусе секретируется кортикотропинрилизинг гормон (КРГ). КРГ воздействует на гипофиз, который, в свою
очередь, синтезирует и секретирует АКТГ. АКТГ стимулирует секрецию
глюкокортикоидов надпочечниками. Секреция КРГ и АКТГ
ингибируется при высоких концентрациях глюкокортикоидов в крови с
помощью механизма отрицательной обратной связи.
Наблюдаются суточные колебания концентрации АКТГ с высокими
уровнями концентрации утром и низкими вечером. Поэтому для
интерпретации результатов, как и в случае с кортизолом, важно знать
время отбора образца плазмы крови.
Определение концентрации АКТГ в плазме крови показано для
дифференциальной диагностики болезни Кушинга (гиперсекреция
АКТГ), АКТГ-продуцирующей опухоли гипофиза (например, при
синдроме Нельсона), гипопитуитаризма, сопровождающегося
дефицитом АКТГ, и синдрома эктопической продукции АКТГ. В
дополнение к измерению концентрации кортизола определение АКТГ
может использоваться в сочетании с подавляющими или
стимулирующими тестами для определения причины гиперсекреции
глюкокортикоидов. Аналогичным образом, измерения АКТГ могут
использоваться для дифференциальной диагностики
адренокортикальной недостаточности (болезнь Аддисона).
АКТГ, который продуцируется не в гипофизе, называется
эктопическим и часто ассоциирован с мелкоклеточным раком легкого.
В редких случаях эктопический АКТГ может секретироваться
опухолями тимуса, аденокарциномами поджелудочной железы или
бронхиальными карциноидами. Эти опухоли часто секретируют
предшественники АКТГ (ПОМК и про‑АКТГ).

Нормы для взрослых

мужчины: менее 46 пг/мл

женщины: менее 46 пг/мл

Для получения результатов в пмоль/л полученный результат разделите на 4,51

Производитель реактивов

SIEMENS

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)

DHEA‑S — это стероидный гормон, который синтезируется только
надпочечниками у женщин и в основном надпочечниками у мужчин.
DHEA‑S обнаруживается у плода, но его уровень быстро снижается в
течение первого года жизни. Примерно в 5‑7 лет синтез DHEA‑S
медленно возобновляется, увеличивается в период полового
созревания и достигает максимума в возрасте от 20 до 30 лет. В
дальнейшем к 80 годам уровень DHEA‑S неуклонно снижается
примерно до 10 % от пиковых уровней. DHEA‑S имеет относительно
длительный период полувыведения, равный 7‑10 часам, а его
концентрация практически постоянна в течение суток.
Измерение DHEA‑S может быть необходимо при диагностическом
обследовании пациенток с клиническими симптомами
гиперандрогении. Повышенный уровень DHEA‑S свидетельствует о
поражении надпочечников. Снижение уровня DHEA‑S и общего
тестостерона сыворотки крови более чем на 50 %, выявленное при
проведении дексаметазоновой пробы, указывает на надпочечниковую
гиперандрогению. Наиболее распространенной причиной являются
миссенс-мутации в гене 21‑гидроксилазы, приводящие к
возникновению умеренной или приобретенной или неклассической
формы врожденной гиперплазии надпочечников (NCCAH).
Определено, что заболеваемость NCCAH составляет около 1 % среди
населения Нью-Йорка.4 В редких случаях причиной является опухоль
надпочечников; по данным исследования Carmina et al.
заболеваемость опухолью надпочечников составила 0.2 % (2 из
950 женщин с гиперандрогенией). Значения DHEA‑S, превышающие
700 мкг/дл, у женщин указывают на наличие опухоли

Нормы для взрослых

мужчины: 2,2-15,2 мкмоль/л

женщины: 0,9-11,7 мкмоль/л

Производитель реактивов

SIEMENS

Кортизол

Кортизол — это самый распространенный в организме
глюкокортикоид, который секретируется корой надпочечников.
Основными показаниями для определения уровня кортизола являются
диагностика заболеваний человека, вызванных гиперпродукцией
кортизола при синдроме Кушинга, недостаточной секрецией стероидов
надпочечниками при болезни Аддисона, а также мониторинг терапии
при синдроме Кушинга и болезни Аддисона. Кортизол играет важную
роль в регуляции многих ключевых физиологических процессов,
включая энергетический обмен, поддержание электролитного баланса
и артериального давления, иммуномодуляцию и реакции на стресс,
пролиферацию клеток, а также когнитивные функции. Основная часть
циркулирующего в крови кортизола связана с белками плазмы крови,
такими как кортикостероид-связывающий глобулин и альбумин.
Биологически активная свободная фракция составляет только 2–5 % от
общей концентрации гормона.
Некоторые психические нарушения (депрессия, тревожное
расстройство), недостаточно контролируемый сахарный диабет и
алкоголизм могут сопровождаться легкой степенью гиперкортицизма и
давать результаты теста, схожие с синдромом Кушинга. Низкие уровни
кортизола наблюдаются у пациентов с редкими дефектами ферментов
надпочечников и после длительного стресса.
Диагностику синдрома Кушинга рекомендовано начинать с одного из
следующих анализов: свободный кортизол в суточной моче (СКМ),
кортизол в слюне в позднее вечернее время или дексаметазоновая
проба.
СКМ — кортизол, который выводится с мочой в неизмененном виде.
Обычно существует прямая пропорциональная зависимость между
уровнем СКМ и уровнем несвязанного, то есть биологически активного,
кортизола в крови.4 Одно из преимуществ измерения СКМ заключается
в том, что кортизол, который выводится с мочой, собранной за
24‑часовой период, не зависит от суточного ритма секреции кортизола,
что позволяет провести интегрированную оценку и выделить пациентов
с синдромом Кушинга среди здоровых людей.
Секреция кортизола в основном контролируется гипоталамогипофизарно-надпочечниковой осью (ГГН-ось). При низком уровне
кортизола в крови группа клеток в участке мозга, который называется
гипоталамусом, выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), под
влиянием которого в гипофизе секретируется в кровь
адренокортикотропный гормон (АКТГ). Высокие уровни АКТГ
обнаруживаются в надпочечниках, где он стимулирует секрецию
кортизола, что приводит к повышению уровня кортизола в крови. По
мере повышения уровня кортизола блокируется высвобождение КРГ из гипоталамуса и АКТГ из гипофиза.
В норме наиболее активно кортизол секретируется во второй половине
ночи, а пик выработки кортизола приходится на раннее утро. После
этого уровни кортизола снижаются в течение дня и достигают самых
низких значений в первой половине ночи. Поэтому суточные
изменения секреции кортизола и влияние стресса должны учитываться
при заборе образцов сыворотки крови, плазмы крови и слюны

Нормы для взрослых

до обеда: 138-695 нмоль/л

после обеда: 100,0-345 нмоль/л

Производитель реактивов

SIEMENS

Определение уровня кортизола необходимо для диагностики болезни Иценко-Кушинга, поражения надпочечников и для обследования детей с дефицитом роста и избыточной массой тела.
Кортизол относится к группе основных гормонов, синтез которых осуществляется корой надпочечников. Стимулирующее действие на синтез кортизола оказывает адренокортикотропный гормон, а управление осуществляет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), вырабатывающийся в гипоталамусе. Кортизол циркадно зависим, это значит, что максимальное его количество регистрируется в утренние часы, около 7-9, а вечером его уровень снижается до 50%. В сыворотке крови кортизол находится в комплексе, связанном со стероидными транспортными белками. Именно по этой причине, для повышения информативности исследования учеными предложено определение уровня кортизола в слюне, поскольку уровень кортизола в слюне соответствует его концентрации в сыворотке. Слюна не содержит метаболиты кортизола, как при его определении в моче, и не требует экстракции связывающих белков, как в исследовании крови, поскольку слюна их просто не содержит. Кроме того, определение кортизола в слюне оптимально подходит для концентрационного контроля его уровня при различных циркадных ритмах и позволяет использовать данную методику исследования даже в детской практике.

Если нет указаний направляющего врача, материал для исследования собирается в вечернее время в период с 22:00 до 24:00. Если назначен утренний сбор, то его осуществляют с 7.00 до 12.00

• За сутки и в течение всего периода сбора слюны исключить физические нагрузки, не употреблять кофеин (чай, кофе, кофеиносодержащие энергетические напитки, продукты, жевательная резинка), алкоголь;
• За один час до сбора слюны не курить;
• За 30 минут до сбора слюны не употреблять пищу, не чистить зубы, в том числе не использовать зубную нить и ополаскиватель для полости рта, не жевать жевательную резинку;
• За 10 минут до сбора слюны прополоскать рот водой;
• Прием седативных препаратов, кортизона ацетата, эстрогенов, пероральных контрацептивов, глюкокортикоидных препаратов (в т. ч. мазей) может вызвать повышение уровня кортизола. Отмена лекарственных препаратов осуществляется строго по рекомендации лечащего врача.

Референсные значения (тест-система Roche Diagnostics, Германия)

Кортизол слюны, нмоль/л:

Утро (08.00-10.00) – < 24.1;

День (16.00-20.00) – < 9.65;

Вечер (23.30-00.30) – < 11.3.

Повышение значений

1. Синдром Иценко-Кушинга (ориентировочная чувствительность метода в выявлении эндогенного гиперкортицизма – 90%, специфичность – 90%).
2. Функциональные причины гиперкортицизма (в том числе депрессия или другая серьезная психиатрическая патология; алкоголизм; стресс, связанный с госпитализацией, хирургическим вмешательством, болью и т. д.; выраженное недоедание, тяжелое нарушение всасывания пищи; изнуряющие интенсивные тренировки).
3. Ятрогенный гиперкортицизм, связанный с применением глюкокортикоидов.

Сроки исполнения

17-ОН-Прогестерон

Нормы для взрослых:

Мужчины: 1,6-6,4 нмоль/л

Женщины:

Анализ проводится на автоматическом анализаторе Maglumi, Snibe

Производитель реактивов: Snibe

Исследование серотонина используют в диагностике карциноидных опухолей полости живота.

Серотонин относится к биогенным аминам, метаболизм сходен с метаболизмом катехоламинов. Нейромедиатор и гормон, участвует в регуляции памяти, сна, поведенческих и эмоциональных реакциях, контроле кровяного давления, терморегуляции, пищевых реакциях. Образуется в серотонинэргических нейронах, эпифизе, а также энтерохромаффировых клетках желудочно-кишечного тракта. 95% серотонина в человеческом организме локализовано в кишечнике, это основной источник серотонина крови. В крови он содержится преимущественно в тромбоцитах, которые захватывают серотонин из плазмы.

Серотонин участвует в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, карциноидного синдрома и синдрома раздраженного кишечника. Определение концентрации серотонина в крови в клинической практике используют преимущественно в диагностике карциноидных опухолей брюшной полости (тест положителен в 45% случаев карциноида прямой кишки).

Пересчет единиц: нг/мл.*0,00568 =>мкмоль/л.

Референсные значения: 50 - 220 нг/мл.

Повышение значений:

1. метастазирующая карциноидная опухоль полости живота при наличии карциноидного синдрома, >400 нг/мл;
2. опухоли, вызывающие атипичный карциноидный синдром (овсяноклеточный рак бронхов, медуллярный рак щитовидной железы);
3. небольшое повышение при демпинг-синдроме, острой кишечной непроходимости, фиброзно-кистозной дегенерации, остром инфаркте миокарда, нетропическом спру.

Понижение значений:

1. синдром Дауна;
2. нелеченная фенилкетонурия;
3. болезнь Паркинсона;
4. тяжелая депрессия;
5. болезнь Верльгофа;
6. лейкозы;
7. гиповитаминоз В6;
8. паренхиматозные заболевания печени.

Сроки исполнения

до 10 дней. Анализ проводится во внешней лаборатории г.Москва

Анализ метанефринов: свободные фракции — это тест, который помогает врачам проверить уровень определённых веществ, называемых метанефринами, в вашей моче. Эти вещества образуются, когда ваш организм расщепляет гормоны адреналин и норадреналин.

Исследование используется для диагностики и мониторинга опухолей надпочечника (феохромоцитомы), нервной ткани (нейробластомы, ганглионевромы).
Данный анализ является гораздо более чувствительным и специфичным, чем определение адреналина, так как адреналин разрушается уже через несколько минут после высвобождения из клеток.
Этот анализ может быть назначен, если у вас есть симптомы, которые могут быть связаны с высоким уровнем этих гормонов, например: высокое кровяное давление, головные боли, потливость,тревожность.

Катехоламины — это группа биогенных аминов, включающая адреналин, норадреналин и дофамин, которые вырабатываются в надпочечниках и являются важными нейромедиаторами и гормонами. Они играют ключевую роль в реакции организма на стресс и в регуляции артериального давления. В медицинской практике анализ мочи на катехоламины используется для диагностики феохромоцитомы и других нейроэндокринных опухолей. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в надпочечниках.
Обычно этот анализ назначается, если у вас есть симптомы, которые могут указывать на проблемы с эндокринной системой, такие как высокое кровяное давление, частые головные боли, сердцебиение или чувство паники.

Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин) — гормоны, которые отвечают за степень напряжения адаптационных изменений в организме. При избыточных по сравнению с обычным состоянием организма нагрузках наблюдается снижение уровня не только этих гормонов, но и их предшественников (дофамин) в моче. Такое состояние может указывать на перенапряжение регуляторных функций организма, контролирующих адаптационные процессы.
Адреналин — гормон надпочечников, один из важнейших гормонов, участвующий в формировании реакции «бей или беги» — экстренная мобилизация всех систем организма при возникшей непредвиденной угрозе.
Норадреналин — предшественник адреналина, принимает участие в регуляции артериального давления. В клинической практике определение адреналина и норадреналина необходимо, прежде всего, для диагностики феохромоцитомы и дифференциальной диагностики гипертензий. У больных с феохромоцитомой концентрация катехоламинов в крови увеличивается в 10-100 раз. При этом для феохромоциты надпочечникового происхождения характерен рост уровня и адреналина, и норадреналина, а вне надпочечниковые опухоли повышают обычно только содержание норадреналина. Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромоцитому, но и осуществлять контроль над эффективностью проводимой терапии. Радикальное удаление опухоли всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей, а рецидивирование процесса приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови.
Дофамин — нейродмедиатор, вырабатывающийся в головном мозге. Предшественник норадреналина и адреналина. В центральной нервной системе дофамин содержится преимущественно в двигательных центрах, играя роль медиатора. Наиболее часто исследование уровня дофамина в крови и моче используют в диагностике болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма, при которых данные показатели снижены. Серотонин — биогенный амин, содержащийся, главным образом, в клетках крови тромбоцитах. При этом около 90% этого вещества синтезируется и хранится в клетках желудочно-кишечного тракта.
Серотонин оказывает существенное влияние на все звенья эндокринной системы. В клинической практике определение уровня серотонина в крови наиболее информативно при злокачественных новообразованиях желудка, кишечника и легких, при которых данный показатель превышает норму в 5-10 раз. При этом в моче выявляется повышенное содержание продуктов метаболизма серотонина. После радикального оперативного лечения опухоли происходит полная нормализация этих показателей, поэтому исследование уровня серотонина в крови и в суточной моче в динамике позволяет оценить эффективность проведенной терапии и выявить рецидив процесса или метастазирование. Другими возможными причинами увеличения концентрации серотонина в крови являются медуллярный рак щитовидной железы, острая кишечная непроходимость, демпинг-синдром, муковисцидоз, острый инфаркт миокарда. Снижение уровня серотонина наблюдается при болезни Верльгофа, лейкозах, гиповитаминозе В6, паренхиматозных заболеваниях печени, синдроме Дауна.

Показания к назначению

• диагностика феохромоцитомы и дифференциальная диагностика гипертензий;
• контроль проводимой терапии;
• диагностика болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма;
• злокачественные новообразования желудка, кишечника, легких.

Интерферирующие факторы

—

Причины отклонения показателей от нормы (повышенные значения)

Повышение адреналин характеризует: неопластические состояния (нейроэндокринные опухоли, феохромоцитома), патологические состояния, не связанные с неоплазиями (заболевания сердечно-сосудистой системы, гепатит и т.д.), дисбаланс кофакторов (при недостатке метионина возможно повышение адреналина при одновременном снижении его метаболитов), физиологические особенности.

Повышение норадреналина характеризует: неопластические состояния, патологические состояния, не связанные с неоплазиями, физиологические особенности.

Повышение дофамина характеризует: нейроэндокринные опухоли, синдром Костелло, лейкемия, дефицит дофамин-β-гидроксилазы, прием препаратов (амфетамин и амфетаминоподобные соединения, супрессоры аппетита, бромокриптин, буспирон, кофеин, карбидопа, леводопа, дексаметазон, диуретики, этиловый спирт, изопреналин, лабеталол, метилдопа, никотин, пропафенон, теофиллин, трициклические антидепрессанты, вазодилататоры, ингибиторы МАО).

Повышение серотонина характеризует: злокачественные новообразования, целиакия, эндокардит, демпинг-синдром, острая кишечная непроходимость, муковисцидоз, острый инфаркт миокарда, прием лекарств (парацетамол, диазепам, напроксен, пиндолол).

Причины отклонения показателей от нормы (сниженные значения)

Понижение адреналина характеризует: снижение фильтрационной способности почек, коллагенозы, острые лейкозы, дефицит S-аденозилметионина (SAMe), дефицит ацетилхолина, недостаток меди, железа, витамина B3 в форме НАДФ, биоптерина, дефицит тирозингидроксилазы, декарбоксилазы ароматической L-аминокислоты, сепиаптеринредуктазы,  дофамин-β-гидроксилазы.

Понижение норадреналина характеризует: снижение фильтрационной способности почек, коллагенозы, острые лейкозы, недостаток железа, витамина B3 в форме НАДФ, биоптерина, метионина, дефицит тирозингидроксилазы, декарбоксилазы ароматической L-аминокислоты, сепиаптеринредуктазы, дефицит дофамин-β-гидроксилазы.

Понижение дофамина характеризует: дефицит тирозингидроксилазы, декарбоксилазы ароматической L-аминокислоты, сепиаптеринредуктазы, недостаток железа, витамина B3 в форме НАДФ, биоптерина, прием лекарств (клонидин, имипрамин, резерпин).

Понижение серотонина характеризует: мастоцитоз, карциноидные опухоли прямой кишки, фенилкетонурия, синдром Дауна, болезнь Хартнупа, болезнь Паркинсона, болезнь Верльгофа, паренхиматозные заболевания печени, лейкозы, депрессии, малоактивный образ жизни, дефицит триптофана, витамина D, витамина B6, витамина B9, омега-3-жирных кислот, магния, железа (необходимы для синтеза серотонина), прием лекарств (этанол, имипрамин, изониазид, сульфасалазин).

Метод: Высокоэффективная жидкостная хроматография и тандемная масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС/МС); Высокоэффективная жидкостная хроматография с электрохимическим детектированием (ВЭЖХ-ЭХ);

Сроки исполнения

до 10 дней Анализ проводится во внешней лаборатории г.Москва

Анализы на биогенные амины и их метаболиты помогают врачам понять, как работает ваша нервная система и есть ли в вашем организме определённые нарушения.

Адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин (кровь):
Эти вещества являются нейромедиаторами – химическими веществами, которые передают сигналы между нервными клетками. Они влияют на ваше настроение, энергию, внимание и многое другое. Изменения в уровнях этих веществ могут быть связаны с различными неврологическими и психиатрическими расстройствами.

Гомованилиновая кислота (ГВК), ванилин-миндальная кислота (ВМК), 5-окси-индолуксусная кислота (5-ОИУК) (моча):
Это метаболиты, или продукты распада, вышеупомянутых нейромедиаторов, которые выделяются в мочу. Их измерение помогает обнаружить определённые типы опухолей или другие заболевания.
Данный комлекс необходим для диагностики и контроля лечения феохромоцитомы, нейробластомы, карциноидных и других нейроэндокринных опухолей.

Метод: Высокоэффективная жидкостная хроматография и тандемная масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС/МС); Высокоэффективная жидкостная хроматография с электрохимическим детектированием (ВЭЖХ-ЭХ);

Сроки исполнения

до 10 дней Анализ проводится во внешней лаборатории г.Москва

Соматотропный гормон, Соматотропин, СТГ, Growth hormone

Биохимические основы роста
Рост стимулируется и контролируется анаболическим и митогенным
действием соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного
фактора роста (ИФР).
На физиологическом уровне СТГ имеет общий анаболический эффект
(т. е. увеличивает поглощение глюкозы, синтез белков, липолиз), а его
основной функцией является стимуляция удлинения костей у незрелых
особей с помощью следующего биохимического процесса:
1. Гипоталамус высвобождает СРГ (соматолиберин — гормон,
высвобождающий гормон роста)1
2. СРГ стимулирует гипофиз для секреции СТГ
3. СТГ переносится с кровью к печени и другим тканям
4. Печень и другие ткани отвечают на СТГ синтезом ИФР‑1 —
инсулиноподобного фактора роста
5. ИФР‑1 совместно с СТГ стимулирует клетки в центрах роста костей,
что приводит к линейному росту
Молекулярные формы гормона роста
Соматотропный гормон человека (СТГ) встречается в двух разных
молекулярных формах с молекулярной массой 20 кДа и 22 кДа. Более
90 % СТГ в крови являются изоформой с молекулярной массой 22 кДа,
которая состоит из 191 аминокислоты. Изоформа 20 кДа выделяется
вместе с СТГ 22 кДа и является результатом альтернативного
сплайсинга гена СТГ, которому не хватает остатков аминокислот 32‑46.
Она составляет около 10 % от общего СТГ, циркулирующего в крови.
Биологическая активность обеих форм считается сопоставимой.3
Синтез и секреция гормона роста человека
Синтез СТГ контролируется гипоталамическими и периферийными
сигналами.4 Типичными стимуляторами являются гормон,
высвобождающий гормон роста (СРГ), грелин, сон, физические
упражнения, инсулин, низкий уровень сахара в крови, повышенная
андрогенная секреция во время полового созревания и
стимулирующие тесты с аргинином, клонидином или инсулином.
Выброс СТГ ингибируется соматостатином, глюкозой,
глюкокортикоидами, жирными кислотами, L‑dopa и бета‑блокаторами и
далее регулируется концентрациями СТГ и ИФР‑1 в крови с помощью
механизма отрицательной обратной связи.3 Секреция СТГ дальше
переходит под воздействие дополнительных гормональных сигналов,
половых стероидов и стимуляции гормонов щитовидной железы.
Принципы секреции
В крови гормон роста связывается белком GHBP (белок, связывающий
гормон роста). Белок GHBP служит внутрисосудистым резервуаром для
гормонов, который снижает частоту колебаний СТГ, вызванных
пульсирующей секрецией передней доли гипофиза. Секреция
происходит в виде нескольких ежедневных пульсаций или пиков,8 во
время которых концентрации СТГ в плазме составляют от 5 до
45 нг/мл, продолжительность составляет от 10 до 30 минут, после чего
уровень возвращается к базальному значению, составляющему как
правило, менее 5 нг/мл. Базальный уровень СТГ находится на пике к
концу второго десятилетия жизни человека и снижается с возрастом,
достигая низшей точки после шестидесяти. У пожилых мужчин
ежедневная секреция СТГ составляет от 1/5 до 1/20 от секреции,
наблюдаемой у молодых людей. Выброс СТГ у мужчин снижается в
два раза быстрее, чем у женщин, поэтому выброс СТГ у женщин после
50 лет выше, нежели у мужчин. Снижение секреции СТГ, связанное
с возрастом, происходит на фоне снижения СРГ и повышения секреции
соматостатина. Снижение производства половых гормонов,
физическая активность и наличие проблем со сном также могут
способствовать возрастному снижению уровня СТГ. Возрастные
изменения секреции СТГ сопровождаются прогрессирующей потерей
мышечной массы и силы, снижением физических возможностей,
увеличением количества жира и снижением минеральной плотности
костной ткани (МПК).
Клиническая интерпретация уровня гормона роста требует осторожности, так как его уровень может меняться в течение дня, в зависимости от пола и возраста, а также подвержен влиянию множества внутренних и внешних факторов (упражнения, стресс, гипогликемия и др.).
Избыток гормона роста
Избыток гормона роста обычно связывают с гигантизмом и
акромегалией. Гигантизм — это патологически высокий линейный темп
роста, обусловленный избыточным воздействием СТГ и ИФР‑1 в
детстве, когда эпифизарные пластины роста открыты, что и приводит к
высокому росту. Акромегалия — это аналогичное заболевание,
обусловленное избытком СТГ и ИФР‑1, но наступающее уже после
соединения хрящевых пластин роста во взрослом возрасте. Причиной
часто является соматотропная аденома передней доли гипофиза.
Клинические проявления акромегалии варьируются от незначительных
признаков, таких как чрезмерный акральный рост и огрубление
лицевых черт, до существенных метаболических, сердечно-сосудистых
и респираторных проявлений, которые могут приводить к повышенной
заболеваемости и смертности.
Недостаточность соматотропного гормона (СТГН)
СТГН у детей приводит к замедлению продольного роста в сравнении с
возрастом костей, а у взрослых СТГН связан со снижением силы мышц
и массы костной ткани, чувствительностью к инсулину, тучностью и
повышением сердечно-сосудистых факторов риска (например,
патологическая липидограмма, атеросклероз).При прогрессировании дефицита гормона роста у взрослых развивается
невосприимчивость клеток почечного эпителия, скелета и кишечника к
паратиреоидному гормону (ПТГ), что приводит к легкой степени
резистентности к ПТГ и повышению содержания ПТГ в сыворотке.
Вместе со снижением чувствительности нервных окончаний
кальцемический ответ на ПТГ замедлен.

Нормы:

Для перевода в нг/мл разделите результат на 3,0

Производитель реактивов

SIEMENS

Соматомедин С (Инсулиноподобный фактор роста 1)

ИФР‑1 — это полипептид, состоящий из 70 аминокислот, с
молекулярной массой 7.5 кДа. Он экспрессируется во всех тканях
организма, но преимущественно за его синтез и секрецию отвечает
печень (~ 75 % циркулирующего в крови ИФР‑1), а за регуляцию —
гормон роста (соматотропный гормон, СТГ). Около 80 % ИФР‑1
циркулирует в крови в связанном виде в составе тройного комплекса с
IGFBP‑3 (белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста) и
ALS (кислотолабильная субъединица). Период полувыведения ИФР‑1 в
составе этого комплекса составляет около 1 часа. Еще 20 % ИФР‑1
связано с IGFBP‑3 без вовлечения ALS. Только 1 % ИФР‑1 находится в
несвязанном состоянии и его период полувыведения составляет всего
несколько минут.
ИФР‑1 (также известный как соматомедин) был первым
установленным маркером, используемым для выявления
недостаточности СТГ (СТГН). Секреция СТГ носит пульсирующий
характер с пиком каждые 60‑90 минут, при этом СТГ имеет короткий
период полувыведения. Кроме того, на уровень СТГ влияют внешние
факторы (например, физические упражнения, голодание). В то же
время уровень ИФР‑1 более стабилен, поэтому определение уровня
ИФР‑1 широко используется в качестве первого этапа в диагностике
недостаточности или избытка СТГ.
Низкий рост у детей в основном обусловлен состояниями, которые
влияют на зоны роста. Если причину низкого роста установить не
удается, то ставят диагноз идиопатическая низкорослость (ИНР).
Одним из состояний, влияющих на зоны роста, является СТГН. ИФР‑1
является одним из нескольких лабораторных параметров, определение
которых рекомендовано для выявления причины низкого роста у
детей. В сочетании с другими результатами обследования значение
ИФР‑1, которое приближается к среднему возрастному показателю или
находится в верхней половине диапазона нормальных значений
ИФР‑1, свидетельствует о низкой вероятности СТГН, поэтому
дальнейшее обследование в этом направлении не проводится. Низкий
уровень ИФР‑1 (< 2 SD) указывает на высокую вероятность СТГН, что
требует подтверждения с помощью СТГ-стимулирующего теста. СТГстимулирующий тест также показан, если уровень ИФР‑1 в сыворотке
крови находится в нижней половине диапазона нормальных значений и
у пациента имеются клинические проявления СТГН.
СТГН также наблюдается у взрослых. Интерпретация уровня ИФР‑1 у
взрослых с СТГН отличается от таковой у низкорослых детей. У
взрослых нормальный уровень ИФР‑1 не исключает вероятности СТГН.
Очень низкий уровень ИФР‑1 (< 2 SD) у пациентов с высокой
вероятностью СТГН, либо при длительно существующем
приобретенном во взрослом возрасте изолированном
гипопитуитаризме, либо при парциальном гипопитуитаризме или
пангипопитуитаризме, подтверждает диагноз СТГН, при этом
проведение СТГ-стимулирующего теста не требуется.
Определение уровня ИФР‑1 также рекомендовано при скрининге
нарушений роста, связанных с избытком гормона роста, например
акромегалии.

Референсные значения (нг/мл):

Повышение значений:акромегалия;синдром Кушинга;почечная недостаточность;применение лекарственных препаратов (андрогены, клонидин, дексаметазон).Понижение значений:карликовость;гипопитуитаризм;гипотиреоидизм;голодание;анорексия;синдром эмоциональной депривации;карликовость Ларона (в присутствии повышенного уровня гормона роста);цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные заболевания;острые заболевания;введение эстрогенов (высокие дозы), тамоксифен.

Альдостерон - стероидный гормон, синтезирующийся в клетках клубочкового слоя коры надпочечников из холестерина. Это самый сильнодействующий минералокортикоид, по своей активности в 30 раз превосходящий дезоксикортикостерон. Синтез и выделение альдостерона в кровь регулирует система ренин-ангиотензин, АКТГ, содержание калия, натрия и магния в крови. Альдостерон приводит к увеличению содержания натрия в почках, что сопровождается усиленным выведением калия. Концентрация натрия в моче низка, если в кровотоке много альдостерона. Помимо клеток почечных канальцев, альдостерон оказывает действие на выведение натрия с фекалиями и распределение электролитов в организме. Нормы для взрослых: Взрослые (от 15 лет и старше): Вертикальное положение 25,2-392 пг/мл. Горизонтальное положение 17,6-230,2 пг/мл; Повышение значений: первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона); псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников); вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких; лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены); врождённый цирроз печени; сердечная недостаточность; кровотечение. Понижение значений: при отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина; при наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация; повышенное употребление поваренной соли; артериальная гипертензия беременных; адреногенитальный синдром.

Референсные значения

Повышение

Снижение

Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Трийодтиронин синтезируется в щитовидной железе, однако основное его количество образуется при дейодировании Т4 (тироксина) вне щитовидной железы (в печени, почках). Большая часть трийодтиронина связывается с белками плазмы крови, оставшаяся (около 0,3 %) циркулирует в свободном виде и является биологически активной – регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, липолиз, увеличивает скорость катаболизма и выведение с желчью холестерина, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что повышает концентрацию глюкозы в крови), усиливает действие инсулина и гормона роста. Свободный трийодтиронин способствует росту костей, синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина В₁₂, стимулирует моторную функцию кишечника, синтез половых гормонов, а детям он необходим для роста и развития центральной нервной системы.

Нормы для взрослых

Свободный Т3 (Free T3) 2,6-5,7 пмоль/л

Для перевода в пг/мл полученный результат необходимо разделить на 1,54

Увеличение концентрации Т3св. чаще всего наблюдается при различных видах тиреотоксикоза ( заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным синтезом ее гормонов). Кроме того, причиной избытка Т3св. может быть зоб, связанный с дефицитом йода в организме, а также прием некоторых лекарственных препаратов, влияющих на уровень гормонов щитовидной железы (эстрагены, таблетированные контрацептивы, др.)

Снижение уровня Т3 наиболее часто отмечается при гипотиреозе, обусловленном операцией на щитовидной железе (удаление, резекция одной доли). Нередко причиной снижения содержания в крови Т3св. является тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное инфекцией или аутоиммунным процессом (подробнее см. в позициях «АТ к ТГ», «АТ к ТПО»). К дефициту Т3св. в крови может приводить длительное употребление глюкокортикоидных гормонов ( преднизолон, дексаметазон), некоторых антиаритмических препаратов, противосвертывающих средств. У людей пожилого возраста возможно уменьшение уровня Т3св. при нормальном содержании Т4.

Производитель реактивов

SIEMENS

Тироксин свободный (Т4 свободный) - важнейший стимулятор синтеза белков.
Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, максимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Нормы для взрослых

Свободный Т4 (Free T4) 9,3-24,5 пмоль/л

Для перевода в нг/дл полученный результат разделите на 12,9

Нормы по возрастам:

  Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

1. токсический зоб;

2. тиреоидиты;

3. тиреотоксическая аденома;

4. синдром резистентности к тиреоидным гормонам;

5. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;

6. гипотиреоидизм, леченный тироксином;

7. семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;

8. послеродовая дисфункция щитовидной железы;

9. хориокарцинома;

10. состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;

11. миеломы с высоким уровнем IgG;

12. нефротический синдром;

13. хронические заболевания печени;

14. тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;

15. ожирение;

16. приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;

17. лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

1. первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);

2. вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);

3. третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);

4. диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;

5. контакт со свинцом;

6. хирургические вмешательства;

7. резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;

8. употребление героина;

9. приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Производитель реактивов

SIEMENS, DiaSorin

Тироксин (Т4) - основной гормон щитовидной железы, представляет собой соединение двух молекул дийодтирозина, вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Концентрация тироксина (Т4) превышает уровень трийодтиронина (Т3) в 60 раз. Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками: биологически доступным является свободный Т4. У большей части больных при клинически выраженном гипертиреозе содержание Т4 в крови повышено, а при гипотиреозе снижено.

В настоящее время наиболее правильно определять Т4 общий одновременно с Т4 свободным

Перевод единиц: мкг/дл х 12,87 ==> нмоль/л

Референсные значения: 

Повышение уровня тироксина (Т4):

1. тиреотропинома;
2. токсический зоб, токсическая аденома;
3. тиреоиодиты;
4. синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
5. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
6. Т4-резистентный гипотиреоз;
7. семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
8. послеродовая дисфункция щитовидной железы;
9. хориокарцинома;
10. миеломы с высоким уровнем IgG;
11. снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
12. нефротический синдром;
13. хронические заболевания печени;
14. артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
15. ожирение;
16. ВИЧ-инфекция;
17. порфирия;
18. приём таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

1. первичный гипотиреоз (врождённый и приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
2. вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
3. третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
4. приём следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулёзные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (приём в больших дозах), соли лития.

ТТГ, Тиреотропный гормон, TSH, RTH

Тиреотропный гормон - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3,Т4).

Благодаря выработке гормона ТТГ, усиливается васкуляризация щитовидной железы (кровоснабжение). Также гормон увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.
Между концентрациями таких гормонов как Т4 свободный и тиреотропного гормона в крови существует обратная логарифмическая зависимость.
Для гормона щитовидной железы ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6-8 ч. утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Нормы  для взрослых  0,4-4 mME/l (мЕд/л)

Повышение уровня ТТГ:

1. тиротропинома;
2. базофильная аденома гипофиза (редко);
3. синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
4. синдром резистентности к тироидным гормонам;
5. первичный и вторичный гипотиреоз;
6. ювенильный гипотиреоз;
7. некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
8. подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
9. эктопическая секреция при опухолях легкого;
10. опухоль гипофиза;
11. тяжёлые соматические и психические заболевания;
12. тяжёлый гестоз (преэклампсия);
13. холецистэктомия;
14. контакт со свинцом;
15. чрезмерные физические нагрузки;
16. гемодиализ;
17. лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), приём таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

1. токсический зоб;
2. тиротоксическая аденома;
3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
4. гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
5. Т3-токсикоз;
6. латентный тиротоксикоз;
7. транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
8. тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
9. травма гипофиза;
10. психологический стресс;
11. голодание;
12. приём таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Анализ выполняется на автоматических  иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 2000 (SIEMENS, Германия), Cobas e411 (Roche, Швейцария)

Реактивы: SIEMENS, Германия;  Roche Diagnostics, Швейцария

Антитела к тиреоидной перексидазе, АТ-ТПО

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов Т4св и Т3св. Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.

Нормальные значения: менее 16 Ед/мл,(ME/ml)

Повышение уровня АТ-ТПО:

1. болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
2. узловой токсический зоб;
3. подострый тиреоидит (де Кревена);
4. послеродовая дисфункция щитовидной железы;
5. хронический тиреоидит (Хашимото);
6. идиопатический гипотиреоз;
7. аутоиммунный тиреоидит;
8. нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Антитела к тиреоглобулину, АТ-ТГ

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы.

АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70 % больных с гипотиреозом, у 40 % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза «диффузный токсический зоб» и/или «гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита». Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или ещё какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.

.

Нормальные значения: меньше 20 Ед/мл (ME/ml)

Повышение уровня АТ-ТГ:

1. хронический тиреоидит (Хашимото);
2. идиопатический гипотиреоз;
3. аутоиммунный тиреоидит;
4. диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
5. синдром Дауна (слабо положительный результат).

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Тиреоглобулин, ТГ, TG

Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем. Данный тест используется в основном для дифференциальной диагностики врожденного гипотиреоза и мониторинга состояния пациентов с карциномой щитовидной железы. Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина имеет важное значение для дифференциальной диагностики подострого тиреоидита и тиреотоксикоза, вызванного назначением тиреоидных гормонов. В последнем случае, вследствие подавления выработки тиреотропного гормона, ожидаются низкие уровни тиреоглобулина.

Нормальные значения: 1,7-56 нг/мл (ng/ml)

Повышение значений:

1. нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
2. гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
3. подострый тиреоидит;
4. доброкачественная аденома (некоторые случаи).

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Паратиреоидный гормон интактный, Паратгормон, ПТГ, iPTH

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Нормальные значения: 10 – 69 пг/мл (1.1 – 7.3 пмоль/л)

Пересчет единиц:  пг/мл = пмоль/л х 9,43

Повышение уровня паратгормона

1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия).
4. Синдром Золлингера - Эллисона Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

1. Первичный гипопаратиреоз.
2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
3. Активный остеолиз.

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Регулятор метаболизма кальция. В онкологии – маркёр медуллярной карциномы щитовидной железы. Кальцитонин – пептидный гормон, продуцирующийся преимущественно парафолликуллярными С-клетками щитовидной железы, а также в небольшом количестве и в других органах, из них наиболее заметно в легких. Референсные значения: •мужчины: 0 - 8,4; •женщины: 0 - 5,0. Уровень кальцитонина выше 100 пг/мл наблюдается при медуллярной карциноме, лейкемии, лимфопролиферативных заболеваниях. Повышение значений: 1.медуллярный рак щитовидной железы; 2.гиперплазия С-клеток; 3.некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желёз; 4.синдром Золлингера-Эллисона; 5.пернициозная анемия; 6.хроническая почечная недостаточность; 7.уремия; 8.псевдогиперпаратиреоидизм; 9.опухоли клеток системы APUD; 10.карциноидный синдром; 11.алкогольный цирроз; 12.панкреатит; 13.доброкачественные опухоли легких; 14.лейкемия и миелопролиферативные заболевания; 15.другие виды опухолей, особенно нейроэндокринной природы; 16.хронические воспалительные заболевания; 17.беременность; 18.феохромоцитома; 19.тиреоидит. Снижение значений (при динамическом наблюдении): не имеет значения

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркёр диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба.

Референсные значения: 

• ≤1 Ед/л – отрицательный;
• 1,1 - 1,5 Ед/л – сомнительный;
• >1,5 Ед/л - положительный.

Положительный результат:

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) в 85 - 95% случаев.
2. Другие формы тиреоидитов.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) совместно с ЛГ вырабатывается в передней доле гипофиза под воздействием гипоталамического гонадотропин-либерирующего гормона. Секреция ФСГ происходит в импульсном режиме с интервалами в 1-4 часа. Во время выброса длительностью около 15 минут концентрация ФСГ превышает средний показатель в 1,5-2,5 раза и регулируется уровнем половых гормонов по принципу отрицательной обратной связи. Низкие уровни половых гормонов стимулируют выделение ФСГ в кровь, а высокие – угнетают. 

У детей уровень ФСГ кратковременно увеличивается после рождения и очень сильно падает в 6 месяцев у мальчиков и в 1-2 года у девочек. Затем уже он повышается перед началом полового созревания и возникновением вторичных половых признаков. Одним из первых лабораторных показателей начала периода пубертата (полового созревания) у детей является увеличение концентрации ФСГ ночью. Вместе с этим усиливается ответ половых желез и повышается уровень половых гормонов.

У женщин ФСГ стимулирует созревание фолликулов яичников, готовит их к воздействию лютеинизирующего гормона и усиливает высвобождение эстрогенов. Менструальный цикл состоит из фолликулиновой и лютеиновой фаз. Первая фаза цикла проходит под воздействием ФСГ: фолликул увеличивается и вырабатывает эстрадиол, а в конце резкое повышение уровней фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов провоцирует овуляцию – разрыв созревшего фолликула и выход яйцеклетки. Затем наступает лютеиновая фаза, во время которой ФСГ способствует выработке прогестерона. Эстрадиол и прогестерон по принципу обратной связи регулируют синтез ФСГ гипофизом. Во время менопаузы яичники прекращают функционировать и сниженная секреция эстрадиола приводит к увеличению концентраций фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

У мужчин ФСГ влияет на развитие семенных канальцев, увеличивает концентрацию тестостерона, стимулирует образование и созревание спермы в яичках и способствует продукции андроген-связывающего белка. После полового созревания уровень ФСГ у мужчин относительно постоянный. К увеличению его количества приводит первичная недостаточность яичек.

Анализ на гонадотропные гормоны позволяет определить уровень нарушений гормональной регуляции – первичный (зависимый от самих половых желез) или вторичный (связанный с гипоталамо-гипофизарной осью). У пациентов с расстройством функции яичек (или яичников) низкие показатели ФСГ свидетельствуют о дисфункции гипоталамуса или гипофиза. Повышение же ФСГ указывает на первичную патологию половых желез.

Одновременное проведение тестов на фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны используется для диагностики мужского и женского бесплодия и определения тактики лечения.

Анализ выполняется на автоматических  иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия;  DiaSorin, Италия-Германия

Лютеинизирующий гормон, ЛГ, LH

Нормальные значения:

 Нормы у детей смотрите в разделе "Полезное"

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – это гонадотропный пептидный гормон передней доли гипофиза, стимулирующий секрецию половых гормонов (эстрогенов и прогестеронов) у мужчин и женщин. У мужчин ЛГ воздействует на клетки Лейдига семенников, активируя в них синтез тестостерона, у женщин – на клетки оболочки яичника и жёлтое тело, стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона. В середине менструального цикла наблюдается подъём уровня ЛГ, которому предшествует (за 12 ч.) преовуляторный пик эстрадиола. Овуляция происходит спустя 12-20 ч. после достижения максимальной концентрации ЛГ.

Анализ выполняется на автоматических  иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия;  DiaSorin, Италия-Германия

Пролактин – один из гормонов, выделяемых гипофизом – железой, которая контролирует метаболизм, а также процессы роста и развития организма. Пролактин необходим для нормального развития молочных желез, обеспечения лактации. Также он контролирует секрецию прогестерона и тормозит секрецию фолликулостимулирующего гормона, обеспечивая нормальный менструальный цикл. В крови мужчин и небеременных женщин он обычно присутствует в малых количествах.

Нормальные значения:

мужчины: 53-393 ММЕ/l (мЕд/л)

женщины: 60-560 ММE/l (мЕд/л)

Уровень пролактина в крови обычно повышается во время беременности и в послеродовой период. У беременной женщины гормоны пролактина, эстрогена и прогестерона стимулируют выработку молока. Когда мать не кормит новорождённого грудью, пролактин в её крови падает обратно. Существует зависимость между тем, как часто ребенок сосёт грудь матери, и количеством пролактина и грудного молока, вырабатываемых её организмом.

Другая причина повышения уровня пролактина – пролактинома – производящая пролактин опухоль гипофиза. Она встречается редко и, как правило, не бывает злокачественной. Наиболее часто такая опухоль развивается у женщин, но также бывает и у мужчин.

Значительное увеличение размеров гипофиза и/или опухоли может привести к усилению давления на зрительный нерв, вызывая при этом головные боли и ухудшение зрения. Вдобавок это влияет на выработку гипофизом других гормонов. В итоге для женщин это грозит бесплодием, для мужчин – частичной потерей половой функции. Если пролактиномы не лечить, они могут повреждать ткани вокруг себя.

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Эстрадиол относится к группе эстрогенных стероидных гормонов и является одним из наиболее распространенных и активных из них. Он играет важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании женской половой системы.

Эстрадиол отвечает за развитие женских половых органов и вторичных половых признаков и влияет на менструальный цикл и беременность. Он считается основным половым гормоном у женщин и присутствует в небольших количествах у мужчин. Это один из основных эстрогенов у небеременных женщин.

Он производится в основном в яичниках, а также дополнительно в надпочечниках у женщин и в яичках и надпочечниках у мужчин.

У женщин в период менструального цикла уровень эстрадиола изменяется в течение месяца, поднимаясь и опускаясь согласованно со стимуляцией фолликулов в яичниках фолликулостимулирующим гормоном, лютеинизирующим гормоном и прогестероном, во время выхода яйцеклетки и готовности матки к потенциальной беременности. Уровень эстрадиола самый низкий в начале менструального цикла, а его подъем до самой высокой отметки как раз приходится на выпуск яйцеклетки из яичника (овуляцию). Нормальный уровень эстрадиола позволяет обеспечить надлежащую овуляцию, оплодотворение яйцеклетки и протекание беременности, а также здоровую структуру костей и нормальное содержание холестерина.

Нормальные значения:

Дети:

Для пересчета в пг/мл полученный результат необходимо разделить на 3,67

Анализ выполняется на автоматических  иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия;  DiaSorin, Италия-Германия

Тестостерон является стероидным гормоном (андрогеном), который производится лейдиговскими клетками эндокринной ткани мужских яичек. Его синтез стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), вырабатываемым гипофизом. Тестостерон функционирует по принципу негативной обратной связи: по мере возрастания тестостерона уменьшается концентрация лютеинизирующего гормона, тогда как увеличение уровня лютеинизирующего гормона уменьшает содержание тестостерона.

Уровень тестостерона колеблется в течение суток, его пик приходится на утро (между 4 и 8 часами), а самых меньших значений он достигает в вечерние часы (между 16:00 и 20:00). Кроме того, его концентрация возрастает после физических упражнений и уменьшается с возрастом.

Почти две трети тестостерона, циркулирующего в кровяном русле, соединено с белком, связывающимся с половыми гормонами, тогда как чуть меньше трети – с альбумином. Свободного тестостерона совсем немного, примерно 1-4 %.

Тестостерон способствует развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение полового члена, рост волос на теле, развитие мышечной массы и низкий голос. Он вырабатывается в большом количестве у подростков в период полового созревания, а уже у взрослых мужчин регулирует сексуальные инстинкты и поддержание мышечной массы.

У мужчин тестостерон так же производится надпочечниками, у женщин – надпочечниками и в небольшом количестве яичниками.

Нормальные значения:

У беременных возможно повышение до 12,0 нмоль/л

Подробные нормы у детей смотрите в разделе "Полезное":

Для пересчета в нг/мл полученный результат необходимо разделить на 3,47

Анализ выполняется на автоматических  иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия;  DiaSorin, Италия-Германия

Тестостерон, наиболее распространенный андроген у мужчин, является стероидным гормоном, который
синтезируется преимущественно клетками Лейдига в семенниках, в то время как у женщин незначительные
количества синтезируются в яичниках и плаценте. Тестостерон циркулирует в крови, связанный с тремя
белками. У обоих полов большая доля связана с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ); около 60%
у небеременных женщин и 80% у мужчин. Большая часть оставшегося тестостерона связана с альбумином и
очень небольшим количеством, связанным с глобулином, связывающим кортизол. Только около 1% общего
циркулирующего тестостерона у женщин и около 2% у мужчин остается несвязанным или "свободным", и
считается, что это метаболически активная фракция. Концентрации не связанного с ГСПГ тестостерона
[биодоступный тестостерон = свободный + связанный с альбумином тестостерон] и не связанного с ГСПГ с
альбумином тестостерона [F-T] чрезвычайно хорошо коррелируют и в большинстве случаев взаимозаменяемы.
Измерение F-T имеет важное значение в диагностике многих заболеваний, главное нарушений возрастного
андрогенного дефицита у мужчин (например, гипогонадизм) и избытком андрогенов у женщин (например,
синдром поликистозных яичников и гирсутизме), F-T лучше коррелирует с клинической картиной этих
пациентов и поэтому рекомендуется измерение этого аналита референтным методом (или рассчитанным
свободным тестостероном/биодоступным тестостероном). Измерение F-T иногда необходимо для подтверждения
гипогонадизма в неоднозначных случаях, когда общий уровень находится в “серой зоне”. Измерения F-T также могут быть нужны в случаях, когда наблюдается снижение (ожирение, резистентность к инсулину, гипотиреоз, заболевания печени, нефротический синдром) или повышение уровня ГСПГ (старение, гипертиреоз, заболевания
печени, прием противосудорожных препаратов). Эти тесты также полезны у стареющих мужчин со значительно сниженным уровнем свободного тестостерона по сравнению с общим уровнем тестостерона.

Ожидаемые значения:

для женщин до 5,7 пг/мл

для мужчин 18-39 лет: 12,3-46,6 пг/мл

для мужчин 40-59 лет: 9,57-40,6 пг/мл

для мужчин старше 60 лет: 7,72-31,4 пг/мл

Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), — это
транспортный белок, переносящий тестостерон и эстрадиол (E2). Этот
глобулин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой
около 95 кД. Он встречается в виде гомодимера, состоящего из двух
идентичных субъединиц. В каждой субъединице есть два
дисульфидных мостика. В большинстве случаев, для оптимального
связывания стероидов с SHBG необходим планарный стероид C19 с
17α‑гидроксильной группой и электроотрицательная функциональная
группа в участке С3, тогда как диссоциированные субъединицы SHBG
не связываются со стероидами; эти две субъединицы связываются с
образованием единого участка связывания со стероидами.
Для SHBG уровень связывающей способности в отношении стероидов
можно определить следующим образом (от высокой к низкой):
дигидротестостерон, тестостерон, андростендиол, Е2 и эстрон. Кроме
того, SHBG слабо связывается с дегидроэпиандростерон (ДЭА), но не с
дегидроэпиандростерон-сульфатом (ДЭА‑С).
SHBG в основном продуцируется печенью, его синтез и секреция
регулируется эстрогеном. Ожирение печени и воспалительные
цитокины оказывают негативное влияние на SHBG.
Пониженные уровни SHBG в сыворотке связаны с состояниями, когда
присутствуют повышенные уровни андрогенов или когда влияние
андрогена на его органы-мишени превышает норму. Этим объясняются
половые различия, наблюдаемые между мужчинами и женщинами,
особенно в период полового созревания. Однако пониженные уровни
SHBG также наблюдаются при воспалении, а также вследствие
режима питания, приводящего к накоплению жира в печени, например,
при диете, богатой моносахаридами, особенно фруктозой. Низкие
концентрации SHBG в сыворотке могут коррелировать с риском
сердечно-сосудистых заболеваний, диабетом 2-го типа, а также
раком молочной железы. Предполагается, что высокие концентрации
SHBG в сыворотке связаны с изменением рациона питания,
приводящим к потере веса. Более того, появляется все больше
доказательств того, что уровни SHBG в плазме могут служить
биомаркером при заболеваниях с хроническим воспалением, а также
индикатором ответа на противовоспалительное лечение.
Низкие титры SHBG могут служить важным показателем
избыточного/хронического андрогенного действия, когда уровни
андрогенов нормальные, однако клинические симптомы указывают на
их избыточную концентрацию.
При расчете индекса свободного андрогена (FAI), также известного как
индекс свободного тестостерона (FTI), из соотношения общего
тестостерона (T) к SHBG [% FAI или FTI = (100 T/SHBG)] можно
рассчитать приблизительное количество свободного тестостерона,
поскольку существует прямая связь между FAI и FT. Если
дополнительно учитывать тестостерон, неспецифично связанный с
альбумином, можно рассчитать биодоступный тестостерон, который
представляет собой сумму свободного тестостерона и фракции
тестостерона, связанного с альбумином. Этот расчет можно
осуществить через константу ассоциации с альбумином. Аналогичный
расчет можно сделать и для E2. Биологически активным является
только свободный тестостерон, и он лучше всего отражает
клиническую картину пациента. Свободный и биодоступный
тестостерон также называются тестостероном, не связанным с SHBG, и
могут быть получены путем преципитации SHBG-связанного
тестостерона с помощью сульфата аммония и равновесного диализа.
Повышенные уровни SHBG наблюдаются у мужчин пожилого возраста,
а также часто встречаются у пациентов с гипертиреозом и циррозом
печени. Уровни SHBG также увеличиваются на фоне приема
контрацептивов и противоэпилептических препаратов. Из-за
повышенной выработки эстрогенов концентрация SHBG в сыворотке
беременных женщин значительно выше. Пониженные концентрации
SHBG часто наблюдаются при гипотиреозе, синдроме поликистозных
яичников, ожирении, чрезмерном оволосении (гирсутизме),
повышенных уровнях андрогена, алопеции и акромегалии. 

ХГЧ вырабатывается плацентой во время беременности. У
небеременных женщин он также может продуцироваться
трофобластическими опухолями, герминогенными опухолями с
трофобластическими компонентами и некоторыми
нетрофобластическими опухолями.
Хорионический гонадотропин человека представлен рядом
изогормонов с разной молекулярной массой. Биологическое действие
ХГЧ направлено на поддержание функционирования желтого тела во
время беременности. ХГЧ также влияет на стероидогенез. В сыворотке
крови беременных женщин в основном содержится интактный ХГЧ.
Повышенные значения в данном случае указывают на наличие
хориокарциномы, пузырного заноса или многоплодной беременности.
Пониженные значения свидетельствуют об угрозе выкидыша или
замершей беременности, эктопической беременности, гестозе или
внутриутробной смерти плода.
Измерение концентрации ХГЧ+β-ХГЧ также используется при оценке
риска трисомии 21 (синдрома Дауна) во втором триместре
беременности наряду с AFP (Альфа‑фетопротеином) и другими
параметрами, такими как точный гестационный возраст и масса тела
матери. При наличии трисомии 21 у плода концентрация AFP в
материнской сыворотке крови снижается, а концентрация ХГЧ+β-ХГЧ в
материнской сыворотке крови примерно в два раза выше медианы
нормальных значений. Риск трисомии 21 во втором триместре
беременности можно рассчитать с помощью соответствующего
программного обеспечения (см. раздел «Необходимые материалы (не
входят в набор)») с использованием алгоритма, описанного Wald, и
соответствующих специфичных для теста параметров.
Повышенные концентрации ХГЧ, не связанные с беременностью,
наблюдаются у пациентов с такими заболеваниями, как герминогенные
опухоли, опухоли яичника, мочевого пузыря, поджелудочной железы,
желудка, легкого и печени.
Ниже приведены данные о распространенности (%) повышенных
значений ХГЧ + β-ХГЧ в сыворотке крови при наличии различных
злокачественных новообразований: тестикулярная или плацентарная
хориокарцинома (100), пузырный занос (97), несеминомная
герминогенная опухоль яичка (48‑86), семинома (10‑22),
аденокарцинома поджелудочной железы (11‑80) и рак островковых
клеток (22‑50), рак желудка (0‑52), эпителиальный рак яичника (18‑41),
колоректальный рак (0‑37), рак легкого (0‑36), рак молочной
железы (7‑25), гепатома и рак печени (17‑21), опухоли тонкого
кишечника (13) и рак почки (10).
Тесты на ХГЧ, выявляющие интактный ХГЧ и свободную
β‑субъединицу, которые являются общепризнанными маркерами,
применяются при выборе тактики ведения у пациентов с
трофобластическими опухолями, а в сочетании с AFP — у пациентов
с опухолями яичка и другими герминогенными опухолями

Норма для мужчин и НЕ беременных женщин менее 1,0 мМЕ/мл

Недели беременности ХГЧ, мМЕ/мл

3 неделя 5.8-71.2
4 неделя 9.5-750
5 неделя 217-7138
6 неделя 158-31795
7 неделя 3697-163563
8 неделя 32065-149571
9 неделя 63803-151410
10 неделя 46509-186977
12 неделя 27832-210612
14* неделя 13950-62530
15* неделя 12039-70971
16* неделя 9040-56451
17* неделя 8175-55868
18* неделя 8099-58176

Гестаген прогестерон представляет собой стероидный гормон, который
вырабатывается преимущественно клетками желтого тела, а также
плацентой во время беременности.
Концентрация прогестерона коррелирует с развитием и регрессом
желтого тела. В фолликулярную фазу менструального цикла
прогестерон почти не определяется, повышение его уровня
наблюдается за один день до овуляции. Синтез прогестерона
усиливается во время лютеиновой фазы. Во второй половине цикла с
мочой выводится прегнандиол, который является основным продуктом
распада прогестерона.
Под влиянием прогестерона происходит секреторная трансформация
желез эндометрия (фаза секреции), необходимая для его подготовки к
имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Во время беременности
прогестерон ингибирует сокращения миометрия. В молочных железах
прогестерон (наряду с эстрогенами) участвует в регуляции
пролиферации, секреции и правильной дифференцировки ткани
молочной железы.
Определение прогестерона используется в диагностике нарушений
репродуктивной функции для обнаружения овуляции и оценки
лютеиновой фазы

Антимюллеров гормон представляет собой гомодимерный
гликопротеин из семейства трансформирующего фактора роста β
(TGF β). Все члены этого суперсемейства участвуют в регуляции роста
и дифференцировки тканей. Перед секрецией гормон подвергается
гликозилированию и димеризации с образованием предшественника с
молекулярной массой около 140 кДа, состоящего из 2 идентичных
связанных дисульфидными мостиками субъединиц с молекулярной
массой 70 кДа. Каждый мономер содержит крупную N‑концевую прообласть и намного меньший C‑концевой зрелый домен. Считается, что,
в отличие от других членов семейства TGF β, для полной
биологической активности АМГ необходим N‑концевой домен, который
усиливает активность C‑концевого домена.
Во время транзита через цитоплазму часть АМГ расщепляется в
специфическом участке между про-областью и зрелым доменом с
образованием биологически активных N‑концевого гомодимера с
молекулярной массой 110 кДа и C‑концевого гомодимера с массой
25 кДа, которые остаются связанными в нековалентном комплексе.
Рецептор АМГ типа II (АМГ RII) обладает способностью связывать
только биологически активную форму АМГ.
У мужчин АМГ секретируется клетками Сертоли в яичках. Во время
эмбрионального развития секреция АМГ клетками Сертоли яичек
обеспечивает регрессию мюллерового протока и нормальное развитие
мужских половых органов. Секреция АМГ клетками Сертоли
начинается во время эмбриогенеза и продолжается в течение всей
жизни. АМГ непрерывно продуцируется яичками до достижения
половой зрелости, а затем его уровень медленно снижается до
постпубертатных значений.
У женщин АМГ играет важную роль в фолликулогенезе в яичниках.
Развитие фолликулов в яичниках состоит из двух отдельных стадий:
начального рекрутирования, при котором примордиальные фолликулы
начинают созревать, и циклического рекрутирования, которое
приводит к росту группы малых антральных фолликулов, среди которых
впоследствии выделяется доминантный фолликул (который будет
овулировать). Процесс циклического рекрутирования регулируется
фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ). Экспрессия АМГ в
гранулезных клетках начинается в первичных фолликулах и
максимальна в гранулезных клетках преантральных и малых
антральных фолликулов диаметром до 6 мм. Когда рост фолликулов
становится ФСГ-зависимым, экспрессия АМГ уменьшается и
обнаружить гормон не удается. Этот паттерн экспрессии АМГ
подтверждает ингибирующую роль АМГ на двух разных стадиях
фолликулогенеза. Во-первых, АМГ ингибирует переход
примордиальных фолликулов к созреванию и, таким образом, играет
важную роль в регулировании количества фолликулов, остающихся в
пуле примордиальных фолликулов. Во-вторых, АМГ ингибирует
чувствительность фолликулов к ФСГ и, следовательно, играет
определенную роль в процессе отбора фолликулов.
У женщин уровень АМГ в сыворотке крови меняется следующим
образом: практически не определяется при рождении, достигает
максимума после полового созревания, затем с возрастом
наблюдается прогрессирующее снижение уровня АМГ и к менопаузе
АМГ в крови не определяется. Показано, что уровни АМГ в
сыворотке крови относительно стабильны во всех фазах
менструального цикла, однако значимые колебания наблюдаются у
молодых женщин. Кроме того, для АМГ характерны менее
выраженные колебания уровня как в течение цикла, так и между
циклами по сравнению с ФСГ. При использовании комбинированных
оральных контрацептивов уровни сывороточного АМГ значительно
снижаются. В клинической практике измерение АМГ применяется по
ряду показаний. Главным образом, определение уровня АМГ в
сыворотке крови используется для оценки овариального резерва,
отражающего количество антральных и преантральных фолликулов, то
есть для подсчета антральных фолликулов (ПАФ), а также для
прогнозирования ответа на КОС. Также к показаниям к
применению относятся диагностика нарушений полового развития у
детей и контроль течения гранулезоклеточных опухолей
(обнаружение остаточной опухоли или рецидива). Было
предложено использовать АМГ в качестве суррогатного биомаркера
для ПАФ при диагностике синдрома поликистозных яичников
(СПКЯ) и прогнозировании времени наступления менопаузы.

Ферритин представляет собой белок‑накопитель железа,
синтезируемый многими клетками организма. В основном он
содержится в клетках печени, селезенки, мышц и костного мозга, и
лишь небольшая его доля обнаруживается в крови. Белок играет
важную роль в поглощении, накоплении и высвобождении железа
клеткой. Функция накопления важна не только для обеспечения
надлежащего количества биодоступного железа, но и для защиты
клеток от токсичности. Железо действительно способно генерировать
реактивные частицы, которые могут напрямую повреждать ДНК и
белки организма.
Белок, лишенный железа, — апоферритин — состоит из 24 субъединиц
и имеет молекулярную массу около 450 кДа. «Железное ядро»
ферритина может содержать примерно до 4500 атомов железа в форме
ионов Fe3+
 Существует несколько изоформ ферритина, состоящих из
различных субъединиц, частично тканеспецифичных.
В равновесных условиях концентрация ферритина в сыворотке
пропорциональна общим запасам железа в организме: 1 нг ферритина
в сыворотке на мл соответствует 10 мг общих запасов железа.
Поэтому, исходя из предложений, встречаемых в литературе,
измерение уровней ферритина в сыворотке представляет собой
наилучший и наиболее удобный лабораторный тест для оценки запасов
железа, а также диагностики дефицита железа или связанных с
железом заболеваний. Он заменяет инвазивное и
полуколичественное гистохимическое исследование аспирата или
биопсии костного мозга в качестве золотого стандарта диагностики
железодефицитной анемии. Сывороточный ферритин является
отличным индикатором запасов железа в организме, однако сведений
о количестве железа, фактически доступном для эритропоэза, он не
дает.
Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови < 15 мкг/л
(нг/мл) всегда указывает на дефицит железа и может быть следствием
предшествующей кровопотери, изменения поглощения железа,
дефицита трансферрина, снижения эритропоэза (например, при
хронических заболеваниях почек) или повышенной потребности в
железе.
Повышение уровни ферритина в сыворотке может быть вызвано
различными этиологическими факторами, например, перегрузкой
железом, воспалением, заболеванием печени или почек,
злокачественными новообразованиями или метаболическим
синдромом. Повышение ферритина в сыворотке крови при
отсутствии инфекции или воспаления может указывать на состояние
перегрузки организма железом в результате такой патологии, как
наследственный гемохроматоз, трансфузионная перегрузка железом,
неэффективный эритропоэз (например, талассемия).
Из-за высвобождения и утечки из поврежденных клеток, а также
гибели тканей, повышенный ферритин сыворотки крови также признан
реактантом острой фазы. У пациентов с инфекциями, острым или
хроническим воспалением и злокачественными новообразованиями
уровень ферритина в сыворотке повышен. При клинических
состояниях, не связанных с запасами железа, таких как алкогольный
или вирусный гепатит, хроническая почечная недостаточность,
наблюдается повышение уровня ферритина в сыворотке крови.

Ожидаемые значения:

Мужчины (20 - 60 лет): 30‑400 мкг/л (67‑899 пмоль/л, 30‑400 нг/мл)
Женщины (17‑60 лет): 15‑150 мкг/л (34‑337 пмоль/л, 15‑150 нг/мл)

Витамин В12, также называемый кобаламином, представляет собой
металлоорганическое соединение, в котором атом кобальта соединен с
циклом коррина. В 12 является водорастворимым витамином,
синтезируемым микроорганизмами. Он не синтезируется в организме
человека и редко встречается в продуктах растительного
происхождения. Основными источниками витамина B12 являются мясо,
рыба, яйца и молочные продукты.
Всасывание в желудочно-кишечном
тракте зависит от внутреннего фактора, который синтезируется
париетальными клетками желудка, и от рецептора CUBAM,
расположенного в дистальном отделе подвздошной кишки. Наиболее
частой причиной тяжелого дефицита витамина B12 является недостаток
внутреннего фактора вследствие развития аутоиммунного
атрофического гастрита. Заболевание первоначально называли
«пернициозной анемией», хотя у многих пациентов наблюдаются
преимущественно неврологические симптомы. Примерами других
причин дефицита витамина B12 являются мальабсорбция, вызванная
гастрэктомией, воспалительным заболеванием кишечника или
недостаточностью питания, например у строгих вегетарианцев
(веганов).
Витамин B12 является кофактором двух ферментов:
метионинсинтетазы и метилмалонил-КоА-мутазы.2,3 Для фермента
метионинсинтетазы, находящегося в цитоплазме, требуется
витамин В12 в форме метилкобаламина, чтобы катализировать
превращение гомоцистеина в метионин, незаменимую аминокислоту.
На этом этапе метильные группы переносятся из
метилтетрагидрофолата в аминокислоту.
Этот фермент связывает путь
метилирования посредством синтеза донора метильной группы
S‑аденозилметионина и путь, в котором пурин и пиримидин
синтезируются путем образования тетрагидрофолата.3
В виде
5’‑дезоксиаденозилкобаламина витамин В12 также необходим для
митохондриального фермента метилмалонил-КоА-мутазы, который
преобразует метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Это стадия окисления
жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и катаболизма
кетогенных аминокислот.
Таким образом, витамин В12 важен для
синтеза ДНК, регенерации метионина для синтеза и метилирования
белка, а также для развития и первичной миелинизации волокон
центральной нервной системы (ЦНС) и для поддержания нормальной
функции ЦНС.
Дефицит витамина В12 часто встречается в более благополучных
странах, с основном среди пожилых людей, и наиболее распространен
среди бедных слоев населения. В целом распространенность дефицита
витамина B12 увеличивается с возрастом.
Дефицит витамина B12 влияет на синтез эритроцитов, что приводит к
развитию мегалобластной анемии из-за нарушения синтеза ДНК.3
Кроме того, он нарушает неврологическую функцию, в частности
вызывает демиелинизацию нервных волокон, частично в результате
нарушения метилирования, что приводит к развитию периферической
нейропатии, деменции, депрессии и ослаблению когнитивных
функций.
Другими последствиями дефицита или снижения уровня
витамина B12 являются повышенный риск развития дефектов нервной
трубки, остеопороза, цереброваскулярных и сердечно-сосудистых
заболеваний.
Ранняя диагностика имеет важное значение из-за
латентного течения этого нарушения и риска возникновения
необратимого неврологического повреждения.
Как правило, первичным тестом, проводимым для подтверждения
диагноза дефицита витамина В12, является измерение уровня
витамина В12 в сыворотке крови.
В последних публикациях
высказывается предположение, что для повышения специфичности
диагностики необходимо дополнительно измерять следующие
биомаркеры: фолат, метилмалоновую кислоту (ММК), гомоцистеин и
голотранскобаламин.

Витамин B12 (кобаламин) в сыворотке крови связан с двумя
белками: транскобаламином (TC) и гаптокоррином (HC).
Комплекс транскобаламин-витамин B12 называется
холотранскобаламином (HoloTC). HoloTC содержит биологически
доступный кобаламин, так как только HoloTC обеспечивает
поступление кобаламина во все клетки через специальные
рецепторы. Для сравнения: приблизительно 80% кобаламина,
переносимого HC, считаются метаболически неактивными,
поскольку для него не существует клеточных рецепторов, кроме
рецепторов в печени. Генетическое отсутствие HC встречается
редко и не рассматривается как серьезное состояние. Однако
генетическое отсутствие или отклонения от нормы TC обычно
проявляются как типичные гематологические, неврологические
и метаболические патологии дефицита кобаламина, требующие
интенсивной терапии, даже если результаты анализа сыворотки
крови показывают нормальные концентрации кобаламина.
Более короткий период полураспада циркулирующего HoloTC по
сравнению с периодом полураспада гологаптокоррина (HoloHC)
делает снижение уровня HoloTC одним из самых ранних
маркеров дефицита кобаламина.
Измерения уровня общего кобаламина в сыворотке крови имеют
ряд ограничений; в частности, большая часть измеряемого
кобаламина связана с HC. В ряде опубликованных
исследований утверждается, что HoloTC является лучшим
индикатором статуса витамина B12, чем общий кобаламин в
сыворотке крови. Были разработаны методики на основе
специфических антител к TC, подтверждающие полезность
измерения HoloTC в диагностике дефицита B12.
Как и предполагалось, у пациентов с биохимическими
признаками дефицита витамина B12 уровни HoloTC оказались
низкими. В частности, сообщалось о низких значениях у
вегетарианцев, веганов и у лиц с низким потреблением
витамина B12. Кроме того, сообщалось о более низких
уровнях HoloTC (но не витамина B12) в сыворотке крови у
пациентов с синдромом Альцгеймера по сравнению с уровнями
HoloTC у контрольной группы здоровых людей. Уровни HoloTC
отражают статус витамина B12, независимо от недавнего
потребления витамина.

Ожидаемые знечения: 25,1 - 165,0 пмоль/л.

Анализ выполняется на оборудовании и реактивах ABBOTT (США)

Фолат относится к витаминам группы В и состоит из ароматического
птеридинового кольца, связанного посредством метиленовой группы с
p‑аминобензойной кислотой и остатком глутамата. Фолат (фолиевая
кислота) жизненно важен для нормального функционирования клеток и
играет существенную роль в синтезе нуклеиновых кислот, регенерации
метионина, переносе и реакциях окисления‑восстановления
одноуглеродных групп, что необходимо для нормального обмена
веществ и регуляции.
В качестве примера метаболизма фолата может служить цикл, в
котором фолат облегчает перенос одноуглеродной группы от одной
молекулы к другой в различных биохимических реакциях: например,
тетрагидрофолат (ТГФ) принимает одну одноуглеродную группу от
серина и в несколько этапов восстанавливается до
5‑метилтетрагидрофолата (5‑МТГФ). 5‑МТГФ отдает свою метильную
группу гомоцистеину, который превращается в метионин под
воздействием фермента метионинсинтетазы и витамина B12.
Образовавшийся ТГФ снова вступает в цикл синтеза метильной группы.
Из метионина метильные группы переносятся в S‑аденозилметионин
(SAM).
SAM служит донором метильных групп в нескольких реакциях
метилирования, таких как метилирование ДНК, РНК и белка.
Метиониновый цикл очень чувствителен к дефициту фолата: при
низком содержании фолата способность клетки реметилировать
гомоцистеин ухудшается, что приводит к повышению концентрации
гомоцистеина в плазме.
Фолат также играет существенную роль в синтезе пуриновых и
пиримидиновых предшественников нуклеиновых кислот. Изменение
распределения метильных групп и нарушение синтеза ДНК играют
важную роль в развитии опухолевых заболеваний. Отклонение
содержания фолата от нормы также связывают с развитием сердечнососудистых заболеваний, дефектов нервной трубки, расщелины губы и
неба, осложнений беременности на поздних сроках,
нейродегенеративных и психических заболеваний.
Фолат относится к группе эссенциальных витаминов, то есть он не
синтезируется в организме человека и поэтому должен поступать с
пищей. Основными источниками фолатов являются зеленые и листовые
овощи, проростки, фрукты, пивные дрожжи и печень.
Дефицит фолата может быть вызван недостаточным поступлением
фолата с пищей, нарушением всасывания фолата в кишечнике или
повышенной потребностью в фолате, например во время физической
активности или беременности. Дефицит фолата также может быть
обусловлен заболеванием печени или нарушением метаболизма
фолата вследствие генетических дефектов или лекарственного
взаимодействия.
Клиническим проявлением дефицита как фолата, так и витамина B12
является так называемая мегалобластная (макроцитарная) анемия: изза нарушения синтеза ДНК и созревания клеток, особенно
эритропоэтических, общее количество эритроцитов значительно
снижается. Синтез гемоглобина при этом не нарушается, что приводит
к появлению аномально больших предшественников эритроцитов
(макроцитов или мегалобластов) с повышенным содержанием
гемоглобина (гиперхромная анемия).
Поскольку витамин B12 и фолат тесно связаны в клеточном
метаболизме одноуглеродных групп, а также по причине того, что
гематологические и клинические последствия дефицита этих двух
витаминов могут быть схожими, у пациентов с соответствующими
симптомами дефицита этих витаминов рекомендуется определять оба
параметра одновременно.

Витамин D является жирорастворимым предшественником стероидного
гормона, который образуется главным образом в коже под действием
солнечного света. Витамин D биологически инертен и должен
подвергнуться двум последовательным реакциям гидроксилирования в
печени и почках, чтобы перейти в биологически активную форму
1,25‑дигидроксивитамина D.
Две наиболее важные формы витамина D — это витамин D3
(холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). В отличие от
витамина D3, организм человека не может производить витамин D2,
который он получает из витаминизированных продуктов питания или с
помощью различных добавок. В крови витамины D3 и D2 связаны с
витамин D-связывающим белком (VDBP) и транспортируются в печень,
где они оба гидроксилируются с образованием 25‑гидроксивитамина D.
Общепризнано, что 25‑гидроксивитамин D является метаболитом,
определяющим общий уровень насыщенности витамином D, так как он
в наибольшей степени отражает запасы витамина D в организме
человека. Эта первичная циркулирующая форма витамина D
биологически неактивна, а ее уровень приблизительно в 1000 раз
выше, чем у циркулирующего 1,25‑дигидроксивитамина D. Период
полувыведения циркулирующего 25‑гидроксивитамина D составляет
2–3 недели.
Большая часть 25‑гидроксивитамина D, измеряемого в кровотоке,
является 25‑гидроксивитамином D3, тогда как содержание
25‑гидроксивитамин D2 достигает доступных количественному
определению уровней только у пациентов, принимающих витамин D2 в
виде витаминной добавки.Витамин D2 считается менее
эффективным.
Самым широко распространенным продуктом катаболизма
25‑гидроксивитамина D и 24‑гидроксилазы (CYP24A1) является
24,25‑дигидроксивитамин D. Он составляет 2–20 % от общего объема
циркулирующего 25‑гидроксивитамина D, имеет период
полувыведения около 7 дней и присутствует в крови в концентрациях
до, приблизительно, 10 нмоль/л.
Витамин D играет важную роль для здоровья костной ткани. Дефицит
витамина D у детей приводит к нарушению формирования костей,
известному как рахит. Умеренная недостаточность витамина D
считается причиной снижения эффективности усвоения поступающего
с пищей кальция. Дефицит витамина D вызывает мышечную слабость;
у пожилых людей риск падения может быть связан с воздействием
витамина D на мышечную функцию. Дефицит витамина D является
распространенной причиной вторичного гиперпаратиреоза.
Повышенные уровни паратиреоидного гормона, в особенности у
пожилых людей с дефицитом витамина D, могут приводить к
остеомаляции, усилению ремоделирования костной ткани, снижению
костной массы и к повышенному риску переломов. Низкие
концентрации 25‑гидроксивитамина D также связаны со снижением
минеральной плотности костной ткани. В сочетании с другими
клиническими данными эти результаты могут использоваться в
качестве вспомогательного средства при оценке костного
метаболизма.
Уже доказано влияние витамина D на экспрессию более чем
200 различных генов. Недостаточность связывают с сахарным
диабетом, различными онкологическими заболеваниями, сердечнососудистыми заболеваниями, аутоиммунными заболеваниями,
респираторными заболеваниями и нарушениями врожденного
иммунитета.

Инсулин является пептидным гормоном с молекулярной массой
5808 Да и состоит из 51 аминокислоты. Он секретируется β‑клетками
островков Лангерганса поджелудочной железы и попадает в кровь
через воротную вену и печень. Секреция инсулина носит пульсовой
характер.
Биологически активная молекула инсулина является мономерной и
состоит из двух полипептидных цепей; α‑цепь из 21 аминокислоты и
β‑цепь из 30 аминокислот, которые соединены дисульфидными
мостиками. Инсулин является биосинтетическим продуктом и
образуется из одноцепочечного предшественника препроинсулина,
который расщепляется до проинсулина. Специфические протеазы
расщепляют проинсулин с образованием инсулина и соединительного
(С)‑пептида, которые одновременно поступают в кровь в эвимолярных
концентрациях. Циркулирующий инсулин имеет период полувыведения
3‑5 минут и разрушается преимущественно в печени. Таким образом,
только около половины инсулина попадает в системный кровоток.
Инактивация или выведение проинсулина и С‑пептида в основном
происходят в почках. С‑пептид практически не метаболизируется в
печени. В результате C‑пептид имеет более высокую концентрацию в
плазме крови, чем инсулин.
Аминокислотная последовательность инсулина является чрезвычайно
консервативной, благодаря чему до разработки генно-инженерного
человеческого инсулина для терапии сахарного диабета успешно
использовали свиной или бычий инсулин.
Действие инсулина опосредовано специфическими рецепторами и в
основном состоит в облегчении поглощения глюкозы клетками печени,
жировой и мышечной тканей. Этот процесс лежит в основе его
гипогликемического действия.
Определение инсулина в сыворотке крови в основном выполняется у
пациентов с симптомами гипогликемии и может быть полезно при
классификации различных типов сахарного диабета. Этот параметр
используется для определения соотношения глюкоза/инсулин, а также
для оценки секреции инсулина и функции β‑клеток, например при
оценке результата перорального глюкозотолерантного теста или
провокационного тест с голоданием.
Нарушение метаболизма инсулина может оказывать значительное
влияние на ряд метаболических процессов. Низкая концентрация
свободного, биологически активного инсулина могут привести к
развитию сахарного диабета. Среди возможных причин такого
состояния — разрушение β‑клеток (сахарный диабет I типа), снижение
активности инсулина или снижение его синтеза поджелудочной
железой (сахарный диабет II типа), циркулирующие антитела к
инсулину, задержка высвобождения инсулина или отсутствие (или
недостаточность) рецепторов инсулина.
И наоборот, автономная нерегулируемая секреция инсулина обычно
является причиной гипогликемии. Это состояние вызвано
ингибированием глюконеогенеза, например в результате тяжелой
печеночной или почечной недостаточности, аденомы островковых
клеток или рака поджелудочной железы. Гипогликемия также может
быть индуцирована, преднамеренно или непреднамеренно
(искусственная гипогликемия).
У определенных пациентов со сниженной толерантностью к глюкозе
состояние метаболизма со временем ухудшается с последующим
развитием сахарного диабета. При снижении толерантности к глюкозе
во время беременности показана обязательная терапия. В связи с
явным повышением риска смерти плода требуется интенсивное
наблюдение

C‑пептид представляет собой состоящий из 31 аминокислотного
остатка (AA 33‑63) одноцепочечный полипептид, связывающий А- и
В-цепь инсулина в молекуле проинсулина. Он имеет молекулярную
массу около 3021 Да.
Процесс протеолитического расщепления предшественника
проинсулина приводит к образованию двух молекул: инсулина и
С‑пептида. Оба секретируются в эквимолярных количествах и
поступают в кровь через воротную вену. Поскольку половина инсулина
экстрагируется в печени, а С‑пептид практически не экстрагируется,
период полувыведения С‑пептида (около 35 минут) превышает период
полувыведения инсулина. Концентрации С‑пептида, сохраняющиеся в
периферической крови, в 5-10 раз выше, а их изменения менее
выражены по сравнению с концентрациями инсулина. С‑пептид
выводится из крови и расщепляется почками, при этом часть его
выводится с мочой в неизменном виде. Концентрация С-пептида в моче
примерно в 10‑20 раз выше, чем в сыворотке крови.
Ранее С‑пептид считался биологически неактивным. Однако недавние
исследования показали, что он способен индуцировать молекулярные и
физиологические эффекты, свидетельствующие о том, что С‑пептид
фактически является биологически активным пептидом. Имеются
данные, что замещение С‑пептида совместно с введением инсулина
может предотвратить развитие или замедлить прогрессирование
отдаленных осложнений сахарного диабета 1-го типа.
Измерения С‑пептида, инсулина и глюкозы используют для
дифференциальной диагностики гипогликемии (искусственной
гипогликемии и гипогликемии, обусловленной гиперинсулинизмом),
чтобы обеспечить выбор надлежащей тактики ведения пациентов. Для
количественной оценки секреции эндогенного инсулина С‑пептид
измеряют натощак для оценки базальной секреции, а также после
стимуляции и супрессивных тестов. В связи с высокой
распространенностью антител к эндогенному инсулину у больных
сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, концентрации
С‑пептида точнее характеризуют секрецию эндогенного инсулина
поджелудочной железой, чем концентрации инсулина. Таким
образом, измерение C‑пептида может быть полезным при оценке
остаточной функции β‑клеток на ранних стадиях сахарного диабета
1-го типа и для дифференциальной диагностики латентного
аутоиммунного диабета взрослых (LADA) и диабета 2-го типа.
Измерение уровней С‑пептида также используется для оценки
успешности трансплантации островков поджелудочной железы и для
мониторинга после панкреатэктомии.
Уровень С‑пептида в моче измеряется, когда необходима непрерывная
оценка функции β‑клеток, чтобы определить соотношение С‑пептида и
креатинина в моче (UCPCR), у пациентов с нестабильным контролем
гликемии, при инсулинозависимом сахарном диабете или когда
невозможен частый забор крови (например у детей).
Несмотря на то что тесты на C‑пептид не требуются для рутинного
мониторинга диабета, исследование его концентрации является
ценным инструментом при выборе индивидуального метода лечения,
что играет важную роль для оптимальной долгосрочной регуляции
обмена.
Повышенный уровень С‑пептида также может быть следствием
почечной недостаточности и ожирения

Измерения содержания фруктозамина в сыворотке и плазме крови
человека, выполняемые в ходе этого теста, можно использовать в
качестве вспомогательного метода при оценке сахарного диабета.
Фруктозамин образуется в результате неферментативной реакции
(гликозилирования) между сахаром (глюкозой или фруктозой) и
аминокислотной группой сывороточного белка (как правило,
альбумина), в результате чего образуется кетоамин. Образование
фруктозамина представляет собой двухэтапную реакцию: на первом
этапе в результате обратимого связывания глюкозы и других сахаров с
сывороточным белком образуется основание Шиффа, которое на
втором этапе в результате необратимой перегруппировки Амадори
превращается в соответствующий кетоамин (фруктозамин).
Образование фруктозамина увеличивается по мере увеличения уровня
глюкозы в крови. Он метаболизируется в течение 1–3 недель, что
соответствует полному циклу метаболизма большинства сывороточных
белков. Таким образом, концентрация фруктозамина отражает среднее
значение постоянно меняющихся концентраций глюкозы в крови в
течение этого периода, служа памятью уровня глюкозы в крови. По
этой причине фруктозамин можно использовать в качестве индикатора
гликемии при оценке сахарного диабета, в частности, в сочетании с
гликозилированным гемоглобином (HbA1c) или когда измерение HbA1c
для мониторинга контроля сахарного диабета недействительно