Витамин D является жирорастворимым предшественником стероидного
гормона, который образуется главным образом в коже под действием
солнечного света. Витамин D биологически инертен и должен
подвергнуться двум последовательным реакциям гидроксилирования в
печени и почках, чтобы перейти в биологически активную форму
1,25‑дигидроксивитамина D.
Две наиболее важные формы витамина D — это витамин D3
(холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). В отличие от
витамина D3, организм человека не может производить витамин D2,
который он получает из витаминизированных продуктов питания или с
помощью различных добавок. В крови витамины D3 и D2 связаны с
витамин D-связывающим белком (VDBP) и транспортируются в печень,
где они оба гидроксилируются с образованием 25‑гидроксивитамина D.
Общепризнано, что 25‑гидроксивитамин D является метаболитом,
определяющим общий уровень насыщенности витамином D, так как он
в наибольшей степени отражает запасы витамина D в организме
человека. Эта первичная циркулирующая форма витамина D
биологически неактивна, а ее уровень приблизительно в 1000 раз
выше, чем у циркулирующего 1,25‑дигидроксивитамина D. Период
полувыведения циркулирующего 25‑гидроксивитамина D составляет
2–3 недели.
Большая часть 25‑гидроксивитамина D, измеряемого в кровотоке,
является 25‑гидроксивитамином D3, тогда как содержание
25‑гидроксивитамин D2 достигает доступных количественному
определению уровней только у пациентов, принимающих витамин D2 в
виде витаминной добавки.Витамин D2 считается менее
эффективным.
Самым широко распространенным продуктом катаболизма
25‑гидроксивитамина D и 24‑гидроксилазы (CYP24A1) является
24,25‑дигидроксивитамин D. Он составляет 2–20 % от общего объема
циркулирующего 25‑гидроксивитамина D, имеет период
полувыведения около 7 дней и присутствует в крови в концентрациях
до, приблизительно, 10 нмоль/л.
Витамин D играет важную роль для здоровья костной ткани. Дефицит
витамина D у детей приводит к нарушению формирования костей,
известному как рахит. Умеренная недостаточность витамина D
считается причиной снижения эффективности усвоения поступающего
с пищей кальция. Дефицит витамина D вызывает мышечную слабость;
у пожилых людей риск падения может быть связан с воздействием
витамина D на мышечную функцию. Дефицит витамина D является
распространенной причиной вторичного гиперпаратиреоза.
Повышенные уровни паратиреоидного гормона, в особенности у
пожилых людей с дефицитом витамина D, могут приводить к
остеомаляции, усилению ремоделирования костной ткани, снижению
костной массы и к повышенному риску переломов. Низкие
концентрации 25‑гидроксивитамина D также связаны со снижением
минеральной плотности костной ткани. В сочетании с другими
клиническими данными эти результаты могут использоваться в
качестве вспомогательного средства при оценке костного
метаболизма.
Уже доказано влияние витамина D на экспрессию более чем
200 различных генов. Недостаточность связывают с сахарным
диабетом, различными онкологическими заболеваниями, сердечнососудистыми заболеваниями, аутоиммунными заболеваниями,
респираторными заболеваниями и нарушениями врожденного
иммунитета.
