Комплексные программы для сдачи анализов

Витамин D является жирорастворимым предшественником стероидного гормона, который образуется главным образом в коже под действием солнечного света. Витамин D биологически инертен и должен подвергнуться двум последовательным реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы перейти в биологически активную форму 1,25‑дигидроксивитамином D.1 Две наиболее важные формы витамина D — это витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). В отличие от витамина D3, организм человека не может производить витамин D2, который он получает из витаминизированных продуктов питания или с помощью различных добавок. В крови витамины D3 и D2 связаны с витамин D-связывающим белком (VDBP) и транспортируются в печень, где они оба гидроксилируются с образованием 25‑гидроксивитамина D. Общепризнано, что 25‑гидроксивитамин D является метаболитом, определяющим общий уровень насыщенности витамином D, так как он в наибольшей степени отражает запасы витамина D в организме человека. Эта первичная циркулирующая форма витамина D биологически неактивна, а ее уровень приблизительно в 1000 раз выше, чем у циркулирующего 1,25‑дигидроксивитамина D. Период полувыведения циркулирующего 25‑гидроксивитамина D составляет 2‑3 недели. Большая часть 25‑гидроксивитамина D, измеряемого в кровотоке, является 25‑гидроксивитамином D3, тогда как содержание 25‑гидроксивитамин D2 достигает доступных количественному определению уровней только у пациентов, принимающих витамин D2 в виде витаминной добавки.2,3,4 Витамин D2 считается менее эффективным.5 Самым широко распространенным продуктом катаболизма 25‑гидроксивитамина D и 24‑гидроксилазы (CYP24A1) является 24,25‑дигидроксивитамин D.6 Он составляет 2‑20 % от общего объема циркулирующего 25‑гидроксивитамина D, имеет период полувыведения около 7 дней и присутствует в крови в концентрациях до, приблизительно, 10 нмоль/л.6,7,8 Витамин D играет важную роль для здоровья костной ткани. Дефицит витамина D у детей приводит к нарушению формирования костей, известному как рахит. Умеренная недостаточность витамина D считается причиной снижения эффективности усвоения поступающего с пищей кальция.9 Дефицит витамина D вызывает мышечную слабость; у пожилых людей риск падения может быть связан с воздействием витамина D на мышечную функцию.10 Дефицит витамина D является распространенной причиной вторичного гиперпаратиреоза.11,12 Повышенные уровни паратиреоидного гормона, в особенности у пожилых людей с дефицитом витамина D, могут приводить к остеомаляции, усилению ремоделирования костной ткани, снижению костной массы и к повышенному риску переломов.13 Низкие концентрации 25‑гидроксивитамина D также связаны со снижением минеральной плотности костной ткани.14 В сочетании с другими клиническими данными эти результаты могут использоваться в качестве вспомогательного средства при оценке костного метаболизма. Уже доказано влияние витамина D на экспрессию более чем 200 различных генов. Недостаточность связывают с сахарным диабетом, различными онкологическими заболеваниями, сердечно-сосудистыми заболеваниями, аутоиммунными заболеваниями, респираторными заболеваниями и нарушениями врожденного иммунитета.

Уровни <12.5 нг/мл определяются как дефицит витамина D