Анализы

Мочевина – это азотосодержащий конечный продукт катаболизма белка. Мочевина составляет наибольшую часть азота безбелковой плазмы крови. Мочевина образуется в печени и удаляется через почки в мочу. Концентрация мочевины в крови зависит от скорости образования в печени и удаления почками. Уровень мочевины зависит от потребления белка, катаболизма белка и почечной функции выведения.

Нормальные величины

Повышение

Повышение концентрации мочевины сыворотки наблюдаются при нарушении функции почек, болезнях печени, застойной сердечной недостаточности, диабете, инфекциях и заболеваниях, которые ослабляют функцию почек.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Альбумин, который является основным регулятором осмотического давления плазмы, синтезируется в печени. Альбумин является связывающим и транспортным белком для большого числа компонентов крови.

Нормальные величины

3,2 – 5,0  г/дл (32 – 50 г/л)

Повышение

1.   Дегидратация и связанное с ней уменьшение объема плазмы

2.   Результат внутривенного введения альбумина при инфузиях

Понижение

1.  Повышенная потеря белка (главным образом альбумина) – при нефротическом синдроме, энтероколитах, ожогах, выпотах (эксудатах), кровотечениях

2. При пониженном синтезе альбумина: недоедании, нарушении всасывания, болезни печени (цирроз, токсическое повреждение, новообразования).

3. При повышенном распаде альбумина: лихорадка, сепсис, травма, не вылеченный диабет mellitus, гипертония.        

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Arkrey, Japan

Клиническое значение

Измерение уровня общего белка очень важно для контроля при широком круге заболеваний. Это измерение  выполняется в комплексе с другими тестами, такими как альбумин сыворотки, печеночными тестами.
Нормальные величины

6,0 – 8,3  г/дл (60  -  83 г/л)

 Повышение

При обезвоживании, при миеломной болезни, при хронических заболеваниях печени.

Понижение

При заболевания почек , болезнях печени

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

% от общего количества гемоглобина.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8%.

Референсные значения: в отсутствие диабета, в отсутствие беременности <6%;

целевые значения в терапии диабета <7%;

результат >8% требует корректирующих действий.

Повышение значений: сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе; дефицит железа; спленэктомия. ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).

Cнижение значений: гипогликемия; гемолитическая анемия; кровотечения; переливание крови.

Клиническое значение

Точное измерение глюкозы важно для диагностики и наблюдения за ходом лечения диабета,   гипергликемии, нарушении функций гипофиза и надпочечников и других заболеваниях.

Нормальные величины

Взрослые: сыворотка, плазма                       90 - 130 мг/дл              5,04 – 7,28  ммоль/л

Капиллярная кровь                                        65 - 110 мг/дл               3,64 -  6,16 ммоль/л  

Повышение

Повышение концентрации наблюдается у больных с сахарным диабетом, у пациентов, получающих глюкозу внутривенно, во время стрессов и церебро-васкулярных нарушениях.

 Понижение

Снижение концентрации наблюдается при  заболеваниях поджелудочной железы, при нарушении метаболизма глюкозы или при голодании.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

При недостаточном поступлении кислорода к клеткам в процессе расщепления глюкозы образуется лактат. Поступая в кровь, это вещество может быть снова преобразовано в глюкозу. Если гипоксия (кислородное голодание) выраженная, то в тканях накапливается большое количество лактата, из-за чего происходит изменение кислотно-щелочного баланса крови. Это состояние называют лактатацидозом. Одним из продуктов обмена углеводов является молочная кислота или лактат. Оценивая содержание лактата крови, можно судить о том, насколько клетки и, в первую очередь, мышечные насыщены кислородом. Тест на содержание этого вещества позволяет выявить нарушения движения крови, недостаточное поступление кислорода, ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия). В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться: •после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей; •при инфаркте; •при общем заражении крови; •в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей; •при тяжелой анемии. Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами. Принятая норма концентрации лактата составляет 0,5-2,2 ммоль/л (либо 250 Ед/л). У детей уровень содержания этого вещества повышен, и это физиологическая норма. Причем уровень концентрации кислоты зависит от возраста. Для новорожденных норма – до 2000 Ед/л, для малышей до двух лет – 430 Ед/л. Уровень лактата значительно повышен при таких состояниях, как: •травмы, сопровождающиеся шоком и кровотечением; •болезни, для которых характерны сильные мышечные сокращения (припадки при эпилепсии, столбняк); •остановка сердца, инфаркт. Это очевидные факторы, приводящие к выраженной гипоксии и, соответственно, увеличению выработки молочной кислоты. Однако причины того, что уровень лактата повышен не всегда явные. Подобные результаты анализов могут быть при следующих состояниях: •диабет; •онкологические заболевания – лейкозы и лимфомы; •тяжелые заболевания с нарушениями функций почек и печени; •врожденные синдромы, сопровождающиеся дефицитом или отсутствием некоторых ферментов. Повышенный уровень молочной кислоты наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако даже разовый прием алкогольных напитков накануне сдачи анализа может привести к получению некорректных результатов. Привести к повышению концентрации лактата может и прием некоторых лекарственных средств, в частности адреналина, инсулина, аспирина, фруктозы, глюкагона или сорбитола

Фруктозамин преимущественно представлен гликированным альбумином, образующимся в результате неферментативного присоединения глюкозы к альбумину. Период полувыведения этих сывороточных белков меньше, чем срок жизни эритроцитов. Поэтому, в отличие от гликированного гемоглобина, уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы не за 3 - 4 месяца, а за 1 - 3 недели, предшествующие исследованию.

Нормальные значения: до 320 мкмоль/л.

Повышение уровня:

Понижение уровня:

 Производитель оборудования и реактивов: Beckman Coulter, USA

Предиктор ("предсказатель", от англ. to predict – предсказывать) – соединение (чаще всего специфический белок), повышение концентрации которого связано с повышением риска возникновения определенной патологии или группы взаимосвязанных патологий.

АПОЛИПОПРОТЕИНЫ А1 И В – предикторы инфаркта миокарда.

Высокие уровни Aпo В строго коррелируют с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а высокие уровни Aпo А1 – кардиопротективный (защитный) фактор, независимый от пола. Более того, Aпo В – более сильный индикатор риска ССЗ, чем Х-ЛПНП, особенно когда Х-ЛПНП в норме или понижен.

Соотношение Апо В/Апо А указывает на риск ССЗ независимо от уровня липидов, связанных с холестерином, и даже в том случае, когда уровень этих липидов в норме.

Существенно, что соотношение Апо В/Апо А1 имеет более строгую связь с риском ССЗ, чем соотношения ОХ/Х-ЛПНП или Х-ЛПНП/Х-ЛПВП.

Результаты меогочисленных проспективных исследований четко свидетельствуют о том, что:

1) риск атеросклероза ассоциирован не столько с концентрацией холестерина, сколько с

количеством циркулирующих атерогенных частиц, которые легко связываются со стенками

сосудов и быстро проникают в артериальные стенки,

2) Апо В – самый точный индикатор риска ССЗ,

3) Апо В – самый адекватный показатель эффективности терапии, направленной на

снижение липидов,

4) вероятно, в будущем заменят определение общего холестерина и Х-ЛПНП на измерение концентрации Апо В,

5) cоотношения Апо В/Апо А1 – по своей точности в оценке коронарных рисков у

пациентов с бессимптомными ССЗ и у лиц, страдающих диабетом, превосходят индикаторые

свойства всех других соотношений холестеринов.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Предиктор ("предсказатель", от англ. to predict – предсказывать) – соединение (чаще всего специфический белок), повышение концентрации которого связано с повышением риска возникновения определенной патологии или группы взаимосвязанных патологий.

АПОЛИПОПРОТЕИНЫ А1 И В – предикторы инфаркта миокарда.

Высокие уровни Aпo В строго коррелируют с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а высокие уровни Aпo А1 – кардиопротективный (защитный) фактор, независимый от пола. Более того, Aпo В – более сильный индикатор риска ССЗ, чем Х-ЛПНП, особенно когда Х-ЛПНП в норме или понижен.

Соотношение Апо В/Апо А указывает на риск ССЗ независимо от уровня липидов, связанных с холестерином, и даже в том случае, когда уровень этих липидов в норме.

Существенно, что соотношение Апо В/Апо А1 имеет более строгую связь с риском ССЗ, чем соотношения ОХ/Х-ЛПНП или Х-ЛПНП/Х-ЛПВП.

Результаты меогочисленных проспективных исследований четко свидетельствуют о том, что:

1) риск атеросклероза ассоциирован не столько с концентрацией холестерина, сколько с

количеством циркулирующих атерогенных частиц, которые легко связываются со стенками

сосудов и быстро проникают в артериальные стенки,

2) Апо В – самый точный индикатор риска ССЗ,

3) Апо В – самый адекватный показатель эффективности терапии, направленной на

снижение липидов,

4) вероятно, в будущем заменят определение общего холестерина и Х-ЛПНП на измерение концентрации Апо В,

5) cоотношения Апо В/Апо А1 – по своей точности в оценке коронарных рисков у

пациентов с бессимптомными ССЗ и у лиц, страдающих диабетом, превосходят индикаторые

свойства всех других соотношений холестеринов.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что потребление в пищу избыточного количества транс-изомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50  %.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста α, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития  ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с "традиционными" факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.

Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.

Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а). В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

• Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости.
• Для выяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии "традиционных" факторов риска.
• Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и вовлечения сосуда на большом протяжении, особенно при отсутствии "традиционных" факторов риска.
• Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.
• Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии.

• Референсные значения: 0 – 0,5 г/л.

  Оценка кардиориска: уровень > 0,5 г/л указывает на высокий риск.

•  

   

  Коэффициент пересчета:   мг/дл = (нмоль/л + 3.83) × 0.4587

• значения выше 75 нмоль/л считаются пороговыми значениями для выявления пациентов из группы повышенного риска.

• Перевод единиц: мг/дл х 0,01 => г/л

   

  Причины повышения уровня липопротеина (а):
• генетические;
• высокое содержание транс-изомеров жирных кислот в рационе;
• заболевания почек (микроальбуминурия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
• гипотиреоз;
• острые инфекционные и неинфекционные заболевания (например, ИМ);
• постменопауза;
• неконтролируемый сахарный диабет;
• семейная гиперхолестеринемия.

• Причины понижения уровня липопротеина (а):

• генетические.

• Что может влиять на результат?

• Употребление транс-изомеров жирных кислот, присутствующих в жирной пище (в маргарине и изделиях  с его добавлением: фастфуде, выпечке), повышает содержание ЛП (а).
• Уровень ЛП (а) может быть повышен при стремительной потере веса, а также при злоупотреблении алкоголем.
• Анализ выполняется на оборудовании и реактивах ROCHE.

Клиническое значение

Триглицериды - это эфиры жирных кислот и глицерина. Определение уровня триглицеридов важно для определения гиперлипопротеидемий. Гиперлипопротеидемии могут быть первичные (наследственные) и вторичные: ожирение, сахарный диабет, нефротический синдром, эндокринные заболевания, панкреатит. Повышение уровня триглицеридов  указывает на риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Нормальные величины

Мужчины              40 - 160 мг/дл  (0,44  -  1,76 ммоль/л)

Женщины              35  - 135 мг/дл (0,385  -  1,485 ммоль/л)

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Измерения уровней холестерина сыворотки важно при оценке риска: коронарной артериальной закупорки сосудов, атеросклероза, инфаркта миокарда, обструктивных заболеваний печени, нарушений всасывания из кишечника , гиперфункции щитовидной железы и болезней надпочечников.     

Нормальные величины

Допустимые   меньше или равно   200 мг/дл (5,2 ммоль/л)

Пограничные         200 - 239 мг/дл  (5,2  -  6,2 ммоль/л)

Повышенные     ≥240 мг/дл  (6,2 ммоль/л)    

Повышение

Повышенные уровни наиболее характерны для первичной гиперлипидемии, для  нефротического синдрома, злокачественной опухоли,  обструктивной желтухи и сахарного диабета.

Снижение Снижение часто наблюдается при мегобластных анемиях,  гемолитической желтухе, нарушении синдрома всасывания, голодании, острых инфекциях с повреждением печени, гиперфункции щитовидной железы, сепсисе, генетических нарушениях липидного обмена.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) один из основных классов плазменных липопротеинов. Они синтезируются в печени  из аполипротеина А-1 и фосфолипидов. Основная их функция - удаление холестерина из стенок артерий и возвращение его в печень. Там холестерин преобразуется в желчные кислоты и выделяется в кишечник. ЛПВП – холестерин облает защитным действием, препятствует формированию бляшек и развитию ИБС, что подтверждено  многочисленными исследованиями.

Точное измерение  ЛПВП – холестерина  очень важно для оценки риска сердечных приступов

Нормальные величины

ЛПВП-сыворотка    

Мужчины                   35.3 – 79.5 мг/дл, 0,91-2,05 ммоль/л

Женщины                   42.0 – 88.0 мг/дл, 1,09-2,28 ммоль/л

Анализ выполняется на автоматическом биохимическом алализаторе XL-200 (ErbaLachema)

Реактивы ErbaLachema (Чехия-Германия)

Клиническое значение

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) синтезируются в печени под действием ферментов из липопротеинов очень низкой  плотности (ЛПОНП), синтезированных из триглицеридов.  ЛПНП принимают участие в транспорте холестерина к периферийным клеткам. ЛПНП быстро проникают внутрь стенок артерий, там окисляются, это приводит к возникновению хронического воспалительного процесса в эндотелии, приводящего к отложению холестерина  и к образованию холестериновых бляшек. По этой причине концентрация ЛПНП - холестерина, является важным клиническим предсказателем коронарных заболеваний, таких как атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда и связанная с ними смертность. Точное измерение ЛПНП - холестерина имеет огромное значение для мониторинга эффективности терапии, направленной на снижение липидов

Нормальные величины

Меньше 100 мг/дл (2,59 ммоль/л) – допустимые

130 - 159 мг/дл (3,65  -  3,98 ммоль/л) - пограничные

160 – 189 мг/дл (4,1  -  4,9 ммоль/л) - высокие

≥190 мг/дл (4,92 ммоль/л) – очень высокие

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Креатинкиназа (KК) является димерным ферментом, существующая в сыворотке  в четырех различных формах: митохондриального изофермента и цитозольных изоферментов КК-ММ (мышечный тип), КK-ВВ (мозговой тип) и КK-MB (сердечный тип). Определение KК и КК-изофермента  используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий, таких как прогрессивная мышечнаая дистрофия Дюшенна. После повреждения миокарда, как это происходит при остром инфаркте миокарда, KК освобождается из поврежденных инфарктом клеток. Активность КК повышается через 4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 12-24 часа, а затем возвращается к норме через 3-4 дня. Повреждение миокарда, очень вероятно, когда общая активность KК превышает 190 Ед/л, КК-МВ активность выше 24 Ед /л (37 ° С) и  доля активности КK-MB выше 6% от общей активности KК. Анализ методом с использованием креатинфосфата и АДФ был впервые описан Оливером, модифицирован Rosalki и в дальнейшем  оптимизирован Szasz. Определение KК рекомендовано DGKC (Германское Общество Клинической Химии)  и IFCC (Международная Федерация Клинической Химии и Лабораторной Медицины).

Нормальные величины

 КK сыворотка, плазма                     

мужчины                                                             до 190 Е/л       до  3,16 мккат/л

женщины                                                             до  170 Е/л      до  2,83 мккат/л

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

КреатинКиназа (КК) - димерный фермент, состоящий из 2 типов субъединиц. Субъединица М(Мышечная) и Б (Мозговая). Эти субъединицы образуют 3 изофермента Креатинкиназы: КK -ББ (КK -1), КK -MБ (КK-2) и КK -MM (КK-3). КK -MБ присутствует в высокой концентрации в миокарде (от 14 до 42%) и в низкой в скелетных мышцах. Повреждение миокарда, при остром инфаркте миокарда, приводит к увеличенным уровня КK-MБ изофермента. Уровень КK-MБ повышается спустя 4-6 часов после начала боли в груди, пик подъема между 12 - 24 часами и возвращение к нормальным значениям в течение 48 часов. Определение КK-MБ достаточно специфический тест при повреждении сердечной мышцы и рекомендовано DGKC (Германское Общество Клинической Химии) и IFCC (Международная Федерация Клинической Химии и Лабораторной Медицины).

Нормальные значения: менее 25 Ед/л

Метод Специфические антитела против КК-МБ полностью подавляют активность КК-ММ (основная часть общей активности КК) и активность КК-М субъединицы КК-МБ. Измеряется только активность КК-Б изофермента, которая составляет половину активности КК-МБ.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

NT-proBNP – белок, который секретируется при растяжении камер сердца вследствие повышения внутрисердечного давления при недостаточно эффективном перекачивании крови. Тест применяют для диагностики и контроля застойной сердечной недостаточности. 

NT-proBNP – быстрый и информативный тест, полезный в клинической диагностике сердечной недостаточности в неясных случаях с неоднозначной клинической картиной или смешанной этиологией заболевания. Отрицательная предсказательная ценность теста более 95%, то есть нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия. 

Позитивная предсказательная ценность теста (подтверждение диагноза при превышении используемого порогового значения показателя) несколько ниже, вследствие влияния других причин повышения уровня NT-proBNP (например, почечная недостаточность). У пациентов с диагнозом хронической сердечной недостаточности NT-proBNP предлагается использовать для оценки тяжести состояния, в прогностических целях и для мониторинга проводимой терапии (увеличение уровня маркёра более чем в 2-3 раза от его исходного уровня у пациента свидетельствует об остром ухудшении состояния).  

Единицы измерения: пг/мл.

Альтернативные единицы: пмоль/л.

Пересчёт единиц: пг/мл × 0,118 → пмоль/л.

Референсные значения

Для исключения хронической сердечной недостаточности использовать: 

• порог <125 пг/мл для возраста до 75 лет; 
• порог <450 пг/мл для возраста старше 75 лет. 

Для исключения острой сердечной недостаточности: 

• порог <300 пг/мл.  

Повышение значений 

1. Сердечная недостаточность. 
2. Гипертрофия левого желудочка. 
3. Воспаление тканей сердца – миокардиты, отторжение сердечного трансплантата. 
4. Аритмогенный правый желудочек со сниженной фракцией выброса. 
5. Болезнь Кавасаки. 
6. Первичная лёгочная гипертензия. 
7. Острый коронарный синдром. 
8. Лёгочная эмболия. 
9. Перегрузка правого желудочка. 
10. Почечная недостаточность (аккумуляция вследствие снижения клиренса NT-proBNP). 
11. Асцитический цирроз. 
12. Эндокринные нарушения (первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга). 
13. Острый инфаркт миокарда (высвобождение BNP в результате некроза тканей). 
14. Пожилой возраст. 

Понижение значений 

1. Ожирение (изменение метаболизма и клиренса NT-proBNP).

Миоглобин является небольшим цитоплазматическим белком поперечно-полосатой сердечной и скелетной мышечной ткани. Он участвует в транспорте кислорода в миоцитах, а также служит резервуаром кислорода. Миоглобин имеет низкую молекулярную массу (17.8 кДа) и быстро высвобождается в кровоток при повреждении миокарда.1,2,3 Определение миоглобина в сыворотке крови используется для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ),4,5 раннего повторного инфаркта6 и для оценки успешности реперфузионной терапии после тромболизиса.1,7,8,9 Концентрация миоглобина повышается уже примерно через 2 часа после появления симптомов, поэтому он считается ранним маркером инфаркта миокарда.10 Миоглобин быстро выводится почками в течение 24 часов.9 Во время реперфузии концентрация миоглобина достигает пика менее чем за 3 часа при использовании тромболитической терапии,11,12,13 а после первичного чрескожного коронарного вмешательства – в течение 15 минут.14 Повышенные значения миоглобина могут также наблюдаться после повреждения скелетных мышц и при серьезном нарушении функции почек.1,2 Согласно 4-му универсальному определению инфаркта миокарда, сердечные тропонины являются предпочтительными биомаркерами для оценки поражения миокарда, поскольку другие биомаркеры менее специфичны и менее чувствительны. Высокочувствительные тесты для определения сердечных тропонинов рекомендованы для рутинного клинического применения.15 В случае, если высокочувствительные тесты на сердечный тропонин недоступны, при применении комбинации других биомаркеров повреждения миокарда, включая миоглобин, чувствительность исследования для диагностики ОИМ выше по сравнению с применением отдельных биомаркеров

Референсные значения:

Мужчины  28–72 нг/мл

Женщины  25–58 нг/мл

Анализ выполняется на оборудовании и реактивах ROCHE

С какой целью определяют уровень Тропонина-I в крови

Высокочувствительный тропонин – рекомендуемый тест для диагностики острого инфаркта миокарда. 

Ведущим симптомом у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), является боль в грудной клетке. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда необходимо подтверждение наличия острого повреждения миокарда (характерная динамика уровня тропонина с ростом и/или падением, результат выходит за верхнюю границу нормы хотя бы в одном измерении) в сочетании с клиническим доказательством ишемии миокарда (к инструментальным методам обследования относятся ЭКГ, ЭхоКГ, ангиография и др.).

Рис. 1. Интерпретация показателей тропонина при повреждении миокарда при наличии или отсутствии симптомов ишемии и динамики тропонина.

Повышение уровня тропонина, являющееся свидетельством повреждения сердечной мышцы, не является специфичным только для острой ишемии миокарда с развитием инфаркта миокарда. 

Увеличение уровня тропонина возможно при других патологиях (в т. ч. при сепсисе, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, легочной эмболии, миокардитах, контузии миокарда, тяжелой почечной недостаточности, структурных аномалиях сердца, аномальных нагрузках и пр.), что подчеркивает важность серийного тестирования тропонина и оценки результатов обследования в соответствующем клиническом контексте. 

Увеличенный уровень тропонина, наблюдаемый у значимой части пациентов отделений неотложной терапии, находящихся в критических состояниях (включая кардиальные и некардиальные причины, помимо острого инфаркта миокарда), обычно ассоциирован с более неблагоприятным прогнозом и длительностью пребывания, требует комплексной клинической и инструментальной оценки и повышенного контроля за состоянием больного. 

Референсные значения:

менее 14,0 нг/л

Анализ выполняется на оборудовании и реактивах ROCHE

АЛТ присутствует в высокой концентрации в печени, в  низкой концентрации в почках, сердечной и скелетной ткани мышц, поджелудочной железе, селезенке и легких.

Повышение уровня АЛТ является результатом первичных болезней печени, таких как цирроз печени, карцинома, вирусный или токсический гепатит, обструкционная желтуха.

Снижение уровня АЛТ наблюдается у пациентов, повергающихся почечному диализу и у пациентов с недостатком витамина В6.

Нормальные величины

Сыворотка / Плазма

Женщины                                         до 32 Е/л (0,54 мккат/л)

Мужчины                                         до 42 Е/л (0,71 мккат/л)

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Arkrey, Japan

Клиническое значение

AСТ присутствует во всех человеческих тканях, уровень выше в паренхиме печени, почечной ткани, в сердечной и скелетной ткани мышц.

Нормальные величины

Сыворотка / Плазма 

Женщины                                         до 31 Е/л (0,53 мккат/л)

Мужчины                                         до 37 Е/л (0,63 мккат/л)

Повышенный уровень АСТ  связан с болезнями печени или с повреждением  сердечной мышцы (инфаркт миокарда), скелетных мышц (мышечная дистрофия) и холециститах.

Снижение уровня АСТ наблюдается у пациентов, подвергающихся почечному диализу и у пациентов с недостатком витамина B6

Измерение изменения уровня АСТ важно для оценки тяжести инфаркта миокарда и для слежения за хроническим заболеванием печени и гепатитом.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Билирубин – продукт распада гемоглобина. Билирубин плохо растворим в воде, поэтому в свободном виде не присутствует в плазме крови. Для транспортирования в крови от селезенки к печени он образует комплекс с альбумином и называется неконьюгированный (непрямой) билирубин. В печени происходит коньюгация билирубина с глюкуроновой кислотой,  образуется прямой (коньюгированный) билирубин, который дальше экскретируется в желчные протоки.

Общий Билирубин = Непрямой Билирубин + Прямой Билирубин

Нормальные величины

Билирубин общий

Взрослые :0.3 – 1.2 мг/дл (5,01 -  20,34 мкмоль/л)

Повышение

Общий Билирубин  повышается при закупорке внутри и внепеченочных желчных протоков, повреждениях печеночных клеток, при физиологической желтухе у новорожденных из-за увеличенного послеродового разрушения эритроцитов и недоразвитой системой ферментов для метаболизма билирубина. Мониторинг непрямого билирубина  очень важен в неонатологии, т.к. это может приводить к повреждениям мозга.

Прямой Билирубин повышается при закупорке внутри и внепеченочных  желчных протоков, повреждениях печеночных клеток (особенно на поздних стадиях заболевания), холестазе.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Билирубин – продукт распада гемоглобина. Билирубин плохо растворим в воде, поэтому в свободном виде не присутствует в плазме крови. Для транспортирования в крови от селезенки к печени он образует комплекс с альбумином и называется неконьюгированный (непрямой) билирубин. В печени происходит коньюгация билирубина с глюкуроновой кислотой,  образуется прямой (коньюгированный) билирубин, который дальше экскретируется в желчные протоки.

Общий Билирубин = Непрямой Билирубин + Прямой Билирубин

Нормальные величины

Билирубин прямой

Дети и Взрослые: 0. – 0.2 мг/дл (0 – 3,39 мкмоль/л)

Повышение

Прямой Билирубин повышается при закупорке внутри и внепеченочных  желчных протоков, повреждениях печеночных клеток (особенно на поздних стадиях заболевания), холестазе.

Мониторинг непрямого билирубина  очень важен в неонатологии, т.к. это может приводить к повреждениям мозга. Неконьюгированный билирубин можно рассчитать, как разницу между общим и прямым билирубином.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Определение ГаммаГТ клинически важно для обнаружения обструкции желчного протока, вирусного гепатита (острого и хронического) и холецистита. Высокие уровни также наблюдаются при употреблении наркотиков, алкоголя, успокоительных средств,  противосудорожных и транквилизаторов

Нормальные величины

Сыворотка / Плазма 37°C

Женщины            7 –  32 Е/л (0,12  -  0,54 мккат/л)

Мужчины            11 – 50 Е/л (0,19  -  0,85 мккат/л)

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

ЛДГ присутствует в сердечной и скелетных мышцах, печени, почках  и других тканях человека.

Нормальные величины

Сыворотка                          

225 – 450 Е/л (3,83  -  7,65 (мккат/л)

Повышение

Активность ЛДГ увеличивается при различных патологических состояниях: инфаркт миокарда, заболевания почек, болезни печени, анемии, злокачественные опухоли, заболевания скелетных мышц, повреждения клеток, сопровождающиеся увеличением проницаемости мембран.

Метод

Оптимизированный кинетический метод в соответствии с рекомендациями DGKC (Германское общество Клинической Химии)

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Щелочная фосфатаза содержится в высокой концентрации в печени, в костях, плаценте, в кишечнике, злокачественных опухолях.

Нормальные значения:

Девочки               1 - 12  лет                     < 500 Е/л (8,5 мкмоль/л)

                               > 15  лет                  40 - 150 Е/л   (0,68  -  2,55 мккат/л)

Женщины            20 – 50 лет                  42 – 98 Е/л  (0,714  -  1,67 мккат/л)

                              ³ 60 лет                         53 – 141 Е/л (0,9  -  2,4 мкмоль/л)

 Мальчики             1 – 12 лет                  < 500 Е/л (8,5 мкмоль/л)

                               12 – 15 лет                 < 750 Е/л (12,75 мкмоль/л)

Мужчины            20 – 50 лет                   53 – 128 Е/л (0,9  -  2,2 мкмоль/л)

                           ³ 60 лет                            56 – 119 Е/л (0,95  -  2,02 мкмоль/л)

Физиологическое повышение щелочной фосфатазы в сыворотке бывает у беременных женщин и у растущих детей.

Повышение активности щелочной фосфатазы (при нормальной активности GGT) наблюдается при заболеваниях печени, заболеваниях костей (рахит, остеомаляция, лимфогранулематоз, саркома), при болезни  Hodgkins или при закупорке и остановке сердца. Повышение активности щелочной фосфатазы (при повышенной активности GGT) наблюдается при гепатите, циррозе, холестазе, злокачественных новообразованиях в костях и печени.

Понижение

Снижение уровня наблюдается при недостаточном питании

Метод

В соответствии с рекомендациями  DGKC (Германское Общество Клинической Химии

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

В организме человека альфа-амилаза имеет различное про­исхождение: панкреатическая амилаза синтезируется поджелудочной железой и выходит в кишечный тракт, слюнная амилаза синтезиру­ется в слюнных железах и секретируется в слю­ну.

Активность альфа-амилазы в  сыворотке имеет большое значение для дифференциальной диагностики острого или хронического панкреатита

Нормальные величины

Сыворотка / Плазма 

До 80 Е/л (1,33 мккат/л)

Повышение

Активность амилазы в сыворотке  увеличивается в 1-2 раза при почечной недостаточности.  Акивность  альфа -  амилазы наиболее часто измеряется для диагностики острого панкреатита, когда ее уровень  в сыворотке увеличивается во много раз. Не панкреатические причины увеличения активности амилазы сыворотки:  паратит, рак слюных желез или бронхов, непроходимость кишечника, перитонит, диабетический кетоацидоз, алкогольная интоксикация, острый аппендицит, мочевые камни, перфорация пептической язвы, патология билиарного тракта.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Arkrey, Japan

Липаза - фермент ЖКТ. При воспалении поджелудочной железы этот фермент попадает в кровяное русло. Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем исследование амилазы.

1. острый панкреатит (повышенная активность фермента сохраняется в течение 3 - 7 дней после развития воспаления);
2. новообразования поджелудочной железы;
3. хронические болезни желчного пузыря;
4. желчная колика, внутрипечёночный холестаз;
5. перфорация полого внутреннего органа;
6. странгуляция или инфаркт кишечника;
7. киста или псевдокиста поджелудочной железы;
8. перитонит;
9. заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, в особенности липидов: ожирение, сахарный диабет, подагра;
10. приём некоторых лекарственных средств: гепарина, наркотических анальгетиков, барбитуратов и других средств, вызывающих спазм сфинктера Одди, индометацина;
11. эпидемический паротит при одновременном поражении поджелудочной железы.

1. онкологические заболевания (кроме карциномы поджелудочной железы);
2. избыток триглицеридов (при неправильном питании или наследственных гиперлипидемиях).

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerlandс

Нормальные значения  у взрослых менее 50 Ед/мл.

Дети до 6 мес.: < 8 Ед/мл; 6 - 12 мес.: <23 Ед/мл;

Дети старше 1 года: < 50 Ед/мл.

Повышение уровня панкреатической амилазы: острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6 - 12 ч заболевания); обострение хронического панкреатита; киста поджелудочной железы; закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками); эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).

Реактивы и оборудование Roche, Швейцария

Клиническое значение

Креатинин – продукт обмена веществ, образующийся в мышцах из фосфата креатина. У здоровых людей концентрация креатинина в плазме крови практически постоянна и не зависит от потребления воды, физической нагрузки и скорости выделения мочи (в отличие от мочевины) и зависит только от мышечной массы. Креатинин удаляется из плазмы через почки, главным образом, путем гломерулярной фильтрации.  Креатинин  является  индикатор функции почек.

Нормальные величины
Сыворотка/плазма: (мкмоль/л) мужчины 44–97
Сыворотка/плазма: (мкмоль/л) женщины 44–80
Моча суточная: (ммоль/24 часа) 5–18

Повышение

Повышение уровня креатинина в сыворотке  связано с различными почечными заболеваниями. На  ранней стадии почечных заболеваний,  тест  на изменение уровня креатинина - чувствительный индекс  нарушения фильтрационной  функции почек. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке, выше нормы начинается при снижении ренальной функции почек ниже, чем на 50%. Креатининурия появляется раньше клинических симптомов.

Метод

Ферментативный (Энзиматический)

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Мочевая кислота – является конечным продуктом метаболизма  пуринов, нуклеиновых кислот и нуклео-белков. Следовательно, снижение или повышение уровня мочевой кислоты свидетельствуют о нарушении метаболизма.

Нормальные величины

Сыворотка / Плазма                     мг/дл                           мкмоль/л

Женщины                                         2.5 – 6.8                    147,5 – 401,2

Мужчины                                         3.6 – 7.7                    212,4 -  454,3

Повышение

Увеличенные уровни мочевой кислоты в сыворотке наблюдаются при почечной дисфункции, подагре, лейкемии, полицитемии, атеросклерозе, диабете, гипотиреозе и при некоторых генетических заболеваниях.

Понижение

Снижение концентрация мочевой кислоты наблюдается при болезни Вильсона-Коновалова.

 Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Цистатин С – низкомолекулярный белок семейства цистатинов с массой 13400 Да, ингибитор цистеиновых протеаз, который продуцируется всеми ядросодержащими клетками организма и включен в контроль внеклеточного протеолиза. Ген цистатина С относится к так называемым «генам домашнего хозяйства» (Housekeeping gene), которые одинаково экспрессируются во всех клетках на протяжении их жизненного цикла в небольших количествах для поддержания основных функций, необходимых для клеточной жизнедеятельности. Поэтому цистатин С поступает в кровь с постоянной скоростью. Концентрация его в сыворотке не проявляет заметной зависимости от объема мышечной массы, пола, расы, возраста, характера диеты; продукция не меняется при воспалении. Выводится этот белок из циркуляции только путем клубочковой фильтрации в почках, внепочечные пути его клиренса неизвестны. Обладая малой молекулярной массой, цистатин С свободно проходит через почечный фильтр, после чего подвергается реабсорбции и полностью метаболизируется в почечных канальцах, попадая в мочу в норме лишь в следовых количествах. Канальцевой секреции этого белка не отмечено. Эти особенности делают уровень цистатина С в сыворотке крови почти идеальным эндогенным маркером скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в почках, лишенным некоторых известных недостатков креатинина в качестве такого маркера (выраженная зависимость от объема мышечной массы, низкая чувствительность на ранних стадиях почечной недостаточности, возможное влияние диеты). Единицы измерения: мг/л. Диапазон измерения: 0,05-49,20 мг/л. Референсные значения Возраст Цистатин С, мг/л Мужчины Женщины менее 1 месяца 1,49 – 2,85 1,49 – 2,85 1 – 5 месяцев 1,01 – 1,92 1,01 – 1,92 5 месяцев – 1 год 0,75 – 1,53 0,75 – 1,53 1 – 2 года 0,77 – 1,85 0,60 – 1,20 2 – 19 лет 0,62 – 1,11 0,62 – 1,11 более 19 лет 0,5 – 1,2 0,5 – 1,2 Повышение значений Снижение функции почек. Нарушения функции щитовидной железы (гипертиреоз). Применение больших доз кортикостероидов

Железо-жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

1. повышенное поступление в организм;
2. гемохроматоз;
3. избыточное парентеральное введение препаратов железа;
4. повторные гемотрансфузии;
5. острое отравление препаратами железа у детей;
6. анемии: гемолитические анемии, гипо- и апластические анемии;
7. витамин В12 (и В6) - и фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;
8. талассемия;
9. нефрит;
10. заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) - вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;
11. острая лейкемия;
12. свинцовая интоксикация;
13. применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

1. железодефицитная анемия;
2. острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;
3. опухоли (в т. ч. острый и хронический лейкозы, миелома);
4. повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);
5. недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);
6. повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки);
7. ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В12);
8. гипотиреоз;
9. нефротический синдром;
10. хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
11. приём аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

НЖСС (ЛЖСС)-способность сыворотки к связыванию железа.

ОЖСС = НЖСС+железо сыворотки.

Железосвязывающая способность сыворотки изменяется при нарушениях метаболизма железа. При железодефицитной анемии ОЖСС и НЖСС увеличиваются, а насыщение трансферрина железом снижается до 15% и ниже. Низкие значения сывороточного железа, сочетающиеся с низкими значениями ОЖСС и НЖСС, характерны для анемии, связанной с хроническими заболеваниями, злокачественными опухолями, инфекциями (для дифференциальной диагностики анемий в этих случаях важно также определение ферритина). Вместо определения железосвязывающей способности сыворотки в тех же целях может быть использовано определение содержания в сыворотке трансферрина (код 455)

Нормальные значения: 20 - 62 мкмоль/л.

Повышение уровня НЖСС:гипохромные (железодефицитные) анемии;латентный дефицит железа;поздние сроки беременности;острый гепатит.Понижение уровня НЖСС:уменьшение содержания белков в плазме (нефроз, голодание, опухоли);хронические инфекции;цирроз;талассемия;гематохроматоз;железорефрактерные анемии.

.

Анализ выполняется на автоматическом биохимическом алализаторе XL-200 (ErbaLachema)

Реактивы ErbaLachema (Чехия-Германия)

Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезёнка).

Повышение уровня трансферрина:

1. дефицит железа (повышение уровня может предшествовать развитию анемии в течение нескольких дней или месяцев);
2. приём эстрогенов и оральных контрацептивов.

Понижение уровня трансферрина:

1. хронические воспалительные процессы;
2. гемохроматоз;
3. цирроз печени;
4. потери белка при ожогах, нефротическом синдроме и гастроэнтеропатиях (синдром мальабсорбции);
5. злокачественные опухоли;
6. приём андрогенов и глюкокортикоидов;
7. наследственная атрансферринемия (редко);
8. множественные гемотрансфузии (перегрузка организма железом);
9. состояния, сопровождающиеся повышением онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярное заболевание).

Ферритин – водорастворимый белок. Имеет молекулярную массу 440 000 кД. Наибольшее количество ферритина находится в клетках костного мозга, ретикулоцитах, печени, селезенки, где наиболее активно осуществляются процессы синтеза, созревания и развития эритроцитов. Ферритин принимает активное участие в метаболизме и перераспределении железа.

Хорошо изучена железодепонирующая роль ферритина, позволяющая организму хранить железо в легкодоступной, растворимой, нетоксичной форме, из которой оно может использовано для железосодержащих белков и гемоглобина. В незначительных количествах ферритин выделяется в сыворотку крови, причем уровень сывороточного ферритина коррелирует с запасами железа. Поэтому ферритин является маркером железодефицитных состояний (анемий).

С другой стороны, рост концентрации ферритина может указывать на наличие в организме онкологических заболеваний. Это происходит за счет того, что рост злокачественных клеток сопровождается повешенным потреблением железа. Корреляция уровня ферритина с объемом опухоли и стадией онкологического процесса – основа для применения ферритина сыворотки как онкомаркера.
Высокий уровень онкомаркера ферритина выявлен при раке молочной железы. При этом наблюдается четкая корреляция его уровня со стадией заболевания (объемом опухоли). Уровень ферритина в комплексе с другими биохимическими исследованиями уже широко применяется для дифференциации больных с метастазированным и неметастазированным раком груди.

Существенное увеличение уровня сывороточного ферритина наблюдается при раке яичников. Рост уровня ферритина отмечается при раке простаты, раке яичка, раке поджелудочной железы, лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах. В последние годы появились работы, в которых исследуется повышение уровня ферритина при злокачественных заболеваниях крови. При этом при достижении ремиссии заболеваний уровень ферритина возвращается к нормальным значениям.

В настоящее время происходит накопление результатов исследований, свидетельствующих о клинической значимости онкомаркера ферритина. Возможно, в ближайшие годы ферритин займет свое место в ряду ценных онкомаркеров из класса «тумор-ассоциированных продуктов синтеза», которые активно применяются при диагностике и мониторинге онкологических заболеваний.
Референсные значения

Возраст Уровень ферритина,
мкг/л
1 - 2 месяца 200 - 600
2 - 5 месяцев 50 - 200
5 месяцев - 15 лет 7 - 140
Женщины > 15 лет 10 - 120
Мужчины > 15 лет 20 - 250

Повышение уровня ферритина:

избыток железа при гемохроматозе;
патология печени (в т. ч. алкогольный гепатит);
острый лимфобластный и миелобластный лейкоз;
острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, лёгочные инфекции, ожоги, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
лимфогранулематоз;
рак молочной железы;
голодание;
приём оральных контрацептивов.

Понижение уровня ферритина:

дефицит железа (железодефицитная анемия);
целиакия.

Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости.

Натрий (Na+) — основной катион внеклеточного пространства.

Калий, нормальные значения:
 

Натрий, Нормальные значения
 

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Кальций не только входит в состав костей и зубов, но играет важную роль во многих клеточных процессах. Кальций внутри клетки участвует в процессе сокращения мышц, метаболизме гликогена. Вне клетки: в минерализации костей, свертывании крови и передаче нервных импульсов.

Нормальные величины

8.4 - 10.4 мг/дл (2,1 – 2,6 ммоль/л)

Повышение

Гиперкальциемия может развиваться при гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, злокачественных опухолях с или без метастазов в кости, туберкулезе, саркоидозе, недостаточности надпочечников.

Понижение

Гипокальциемия наблюдается при рахите, при заболеваниях кишечника, при заболеваниях костей (особенно остеопорозе), гипопаратиреозе (после хирургического вмешательства), заболеваниях почек (особенно при диализе), остром панкреатите, гипоальбуминемии.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Ионизированный кальций при некоторых патологических состояниях (связанных с изменением содержания белков плазмы) более точно отражает состояние кальциевого метаболизма, чем общий кальций. 

Состояния, которые могут повлиять на уровень Кальция ионизированного 

Исследование свободного кальция ценно при обследовании пациентов с патологией почек (изменяется содержание белка, рН, связывание кальция с белком и комплексирование с органическими и неорганическими анионами, что ведет к нарушению баланса кальция). Определение ионизированного кальция более информативно, по сравнению с исследованием общего кальция, для диагностики гиперкальциемических состояний: при первичном гиперпаратиреоидизме (для которого характерно более выраженное повышение концентрации свободного кальция), онкопатологии. У пациентов с множественной миеломой высокая концентрация парапротеинов в плазме крови обуславливает повышение концентрации общего кальция плазмы за счет фракции кальция, связанного с белком. Дефицит магния, который вызывает нарушение продукции и механизмов действия паратгормона, поступления кальция и фосфата из костей, иногда может быть причиной гипокальциемии, сопровождаемой снижением ионизированного кальция. Во время беременности содержание общего кальция в сыворотке крови уменьшается параллельно снижению концентрации альбумина, хотя уровень свободного кальция остается в пределах референсных значений. Содержание свободного и общего кальция у плода несколько повышено, оно снижается в течение нескольких дней после родов, а затем вскоре возрастает до значений чуть более высоких, чем у взрослых. Значение ионизированного кальция, при котором возможно возникновение тетании и судорог: < 0,8 ммоль/л; критический уровень, угрожающий жизни: < 0,7 ммоль/л (по некоторым данным < 0,5 ммоль/л).

Единицы измерения: ммоль/л. 

Альтернативные единицы: мг/100 мл. 

Коэффициент пересчета: мг/100 мл х 0,25 => ммоль/л. 

Референсные значения:

Трактовка результатов исследования на Кальций ионизированный 

Повышение значений 

1. Первичный гиперпаратиреоидизм. 
2. Опухоли, вырабатывающие паратгормон. 
3. Избыточное потребление витамина D. 
4. Злокачественные опухоли (повышение ионизированного кальция может быть при нормальных величинах общего кальция). 
5. Ацидоз. 
6. Прием лекарственных препаратов: гидрохлортиазид (длительный прием), литий, андрогены. 

Понижение значений 

1. Первичный гипопаратиреоидизм, псевдогипопаратиреоидизм. 
2. Дефицит витамина D. 
3. Дефицит магния. 
4. После переливаний крови, содержащей комплексирующие кальций анионы (цитрат), после обширных травм, хирургических вмешательств. 
5. Сепсис. 
6. Ожоги. 
7. Панкреатит. 
8. Множественная недостаточность органов. 
9. После гемодиализа при низкой концентрации кальция в диализате. 
10. Алкалоз. 
11. Повышение ионной силы (например, гипернатриемия). 
12. Вещества, связывающие кальций (цитрат, оксалат, ЭДТА, гепарин). 
13. Лекарственные препараты: противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, фуросемид – первоначальное действие.

Клиническое значение

Магний выполняет структурную роль в нуклеиновых кислотах и рибосомальных частицах. Магний является активатором работы многих ферментов и играет важную роль в производстве энергии окислительного фосфорилирования. Гипомагниемия приводит к нарушению нервно-мышечной функции, к развитию синдроиа мальабсорбции. Снижение магния наблюдается при голодании, хроническом панкреатите, при алкоголизме, гиперфункции щитовидной железы, первичном альдостеронизме, при приеме диуретиков.  Гипермагниемия наблюдается при почечной  недостаточности, при первичной гипофункции коры надпочечников, при диабетической коме, при передозировке препаратов магния.

Нормальные величины

Сыворотка (ммоль/л)                   0,66 – 1,07

Сыворотка (мг/дл)                        1,6 – 2,6

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Медь в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+; а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди - печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином. Медь - каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медьсодержащий металлофермент – супероксиддисмутаза - обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов. Фермент цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов. Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зёрнах злаковых, в отрубях и во всех какаосодержащих продуктах. Меньше всего меди в молочной пище (коровьем молоке) и белом мясе. Врождённые дефекты метаболизма меди вызывают тяжёлые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона – Коновалова (нарушение транспорта меди, её включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медьдефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, у пациентов, получающих препараты цинкатипа пеницилламин. Симптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов) характеризуются тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина, хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны. Определение экскреции меди с мочой в этих целях применяют реже. Ожидаемые значения: мужчины- 11,0-22,0 мкмоль/л женщины- 12,6-24,4 мкмоль/л

Натрий – минеральный элемент, являющийся важной частью тканей тела человека. Это основной внеклеточный катион, поддерживающий осмотическое давление и регулирующий кислотно-основное состояние, нервно-мышечную возбудимость и передачу электрического импульса.

Натрий, Нормальные значения

Возраст Уровень натрия, ммоль/л
1 день - 4,3 недели 133 - 146
4,3 недели - 24 месяца 139 - 146
24 месяца - 14 лет 138 - 145
14 - 90 лет 136 - 145
90 лет < 132 - 146

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

Больше чем 80 %  Фосфора присутствует в костях, в виде фосфатов. Внутриклеточный фосфор представлен органическими фосфатами, такими, как фосфолипиды, нуклеиновые кислоты и ATФ. Внеклеточный фосфор, представлен как неорганический фосфор.

Нормальные величины

Сыворотка                         :              2.5 - 4.5 мг / дл (0,81  -  1,45 ммоль/л)

Повышение

Уровни неорганического фосфора и кальция в сыворотке взаимосвязаны. Повышение одного, как правило, сопровождается снижением другого. Увеличенные уровни фосфора в сыворотке наблюдаются  при почечной недостаточности, гипопаратиреозе,  чрезмерном потреблении витамина D.

Понижение

Снижение уровня фосфора наблюдается при рахите, остеомаляции, гиперпаратиреозе, диабетической коме

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Хлор представляет собой электролит, который присутствует в организме в виде отрицательно заряженного иона - хлорида. Наряду с другими электролитами, в частности, с натрием, калием и бикарбонатом, хлор помогает регулировать количество жидкости в организме и поддерживать кислотно-щелочной баланс. Хлор присутствует во всех жидкостях организма, но самой высокой концентрации достигает в крови и в жидкости вне клеток организма.

Большую часть времени уровень хлоридов отражает концентрацию другого важного электролита - натрия, уровень которого повышается или понижается по тем же самым причинам и находится в прямой зависимости от содержания хлоридов. При кислотно-щелочном дисбалансе уровень хлоридов может изменяться независимо от концентрации натрия, при этом хлориды выполняют роль буфера. Это позволяет поддержать нейтральность на клеточном уровне, перемещая электролиты внутрь клеток или из них по мере необходимости

Хлор. Референсные значения.

Повышение значений (гиперхлоремия)

1. Обезвоживание.
2. Почечный канальцевый ацидоз.
3. Острая почечная недостаточность.
4. Метаболический ацидоз при длительном поносе с потерей бикарбонатов.
5. Интоксикация салицилатами.
6. Респираторный алкалоз.
7. Травмы головы, сочетающиеся со стимуляцией или повреждением гипоталамуса.
8. Гиперфункция коры надпочечников.
9. Несахарный диабет.

Понижение значений (гипохлоремия)

1. Усиленное потоотделение (при секреторных дисфункциях и гормональном дисбалансе).
2. Длительная рвота, персистирующая желудочная секреция.
3. Передозировка диуретиков.
4. Метаболический ацидоз с продукцией органических анионов.
5. Альдостеронизм.
6. Полиурическая стадия почечной недостаточности.
7. Травмы головы.
8. Водная интоксикация и другие состояния с увеличением объема внеклеточной жидкости.
9. Длительный прием слабительных.

Церулоплазмин – белок фракции альфа-2-глобулинов плазмы, в котором содержится около 95% общего количества меди сыворотки крови. На одну молекулу церулоплазмина приходится 6-8 атомов меди. Высокое содержание меди придает ему голубой цвет («небесно-голубой белок плазмы»). Синтезируется церулоплазмин преимущественно паренхиматозными клетками печени и в меньшей степени макрофагами и лимфоцитами. Сначала образуется пептидная цепь, затем добавляется медь от внутриклеточной АТФазы (фермент отсутствует при болезни Коновалова-Вильсона). Роль церулоплазмина в транспорте самой меди не очень значительна, поскольку присоединение и отщепление меди в нем происходит медленно (основную роль в транспорте меди играют альбумин и транскупреин). В качестве биомаркера статуса меди церулоплазмин информативен в условиях ее выраженного дефицита. Синтез этого белка заметно стимулируется эстрогенами (беременность, терапия эстрогенами). Церулоплазмин относится к белкам острой фазы. Концентрация его в крови повышается во время воспаления, инфекций, травматических состояний в результате активации транскрипции гена церулоплазмина гамма-интерфероном и цитокинами. Рост уровня церулоплазмина как острофазного белка относительно медленный – пик достигается на 4-20 день после острого инсульта. Основная физиологическая роль церулоплазмина – участие в окислительно-восстановительных реакциях. Действуя как ферроксидаза, церулоплазмин выполняет важнейшую роль в регуляции ионного состояния железа – окислении Fe2+ в Fe3+. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа – жизненно важная функция церулоплазмина. При дефиците железа происходит активация транскрипции гена церулоплазмина гипоксия-индуцибельным фактором-1 (HIF-1), который также активирует гены эритропоэтина, трансферрина и его рецептора. Церулоплазмин может действовать как прооксидант или как антиоксидант в зависимости от наличия других факторов. В физиологических условиях описана антиоксидантная роль этого белка. Но в присутствии супероксида (например, в воспаленном сосудистом эндотелии), он выступает как мощный катализатор окисления липопротеинов низкой плотности. На основании результатов эпидемиологических исследований, церулоплазмин рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патологии, влияющие на уровень Церулоплазмина Первичный генетический дефицит церулоплазмина в гомозиготной форме вызывает тяжелые нарушения метаболизма железа, во многом сходные с картиной гемохроматоза. Транспорт меди при этом страдает в меньшей степени. Клиническая картина включает блефароспазм, дегенерацию сетчатки, сахарный диабет, деменцию, экстрапирамидные расстройства. Вторичный дефицит церулоплазмина (вследствие нарушения включения меди при синтезе) – гораздо боле частое явление. Дефицит меди в диете (неадекватная диета, парентеральное питание, синдром мальабсорбции, терапия пенициламином) ассоциирован с нейтропенией, тромбоцитопенией, низким уровнем сывороточного железа, гипохромной нормо- или макроцитарной анемией, резистентной к терапии железом. Болезнь Менкеса (болезнь курчавых волос) – связанная с Х-хромосомой генетическая аномалия, вызывающая нарушение поступления меди из желудочно-кишечного тракта в сосудистое пространство (отсутствует АТФаза, участвующая в механизмах транспорта меди в кровь). Соответственно медь не поступает в печень и недоступна для включения в церулоплазмин; уровень церулоплазмина снижен. Клинически заболевание проявляется в задержке роста, прогрессирующей неврологической дегенерации. Характерны изменения волос (курчавые редкие и ломкие). Летальный исход при отсутствии лечения в течение первых пяти лет жизни. Болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) – дефект гена 13-ой хромосомы, приводящий к отсутствию печеночной АТФазы, участвующей в механизме включения меди в церулоплазмин. Нарушается и экскреция меди с желчью. Симптомы могут проявиться в 20-30 лет, но также раньше или позже. В отличие от дефицита церулоплазмина, связанного с медьдефицитной диетой и болезнью Менкеса, при этом состоянии в организме наблюдается избыток меди и ее отложение в тканях, включая печень, мозг, периферию радужной оболочки глаз (характерные кольца). Развиваются нарушения функции печени, сходные с острыми или хроническими гепатитами, дегенеративные изменения ЦНС и неврологические нарушения, изменения функции почек, реже гематологические изменения (гемолиз, связанный с токсическим действием свободной меди). Выделение меди с мочой увеличивается в 5-10 раз (см. тест № 1035). Уровень церулоплазмина низкий (за исключением случаев, связанных с беременностью и воспалением). Единицы измерения: мг/дл. Альтернативные единицы: г/л. Коэффициенты пересчета: г/л = мг/дл х 0,01. Референсные значения: 20-60 мг/дл.

Цинк является переходным металлом, который незаменим в процессе питания человека. Наиболее доступными источниками цинка являются красное мясо и рыба. Существует более 200 цинковых металлоферментов, которые присутствуют во всех шести категориях ферментативных систем. Уровни цинка в семенной плазме характеризуют показатель фертильности. Концентрации цинка определяются для оценки секретирующей функции предстательной железы. Низкие значения указывают на анормальные нарушения секреторной функции, возможно в результате воспалений хронической или острой природы 4 . Острый недостаток цинка в крови проявляется в задержке роста и ведет к снижению сопротивляемости организма инфекционным заболеваниям. Менее острая нехватка цинка в крови может характеризоваться нарушением иммунной функции, диареей, ИСС, алопецией, нарушениями зрения и другими неблагоприятными клиническими проявлениями. Потребление в пищу избыточного количества цинка вызывает повышение его уровней в крови и ведет к появлению абдоминальных болей, диареи, тошноты и рвоты. Гепаринизированная плазма является биологическим материалом, рекомендуемым для проведения исследований, так как ее использование позволяет избежать загрязнений цинком из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов во время образования сгустка и центрифугировная.

Ожидаемые значения:

В сыворотке, плазме крови

Мужчины  11,1-19,5 мкмоль/л

Женщины 10,7-17,5 мкмоль/л

В сперме/семенной жидкости: 0,31-1,53 ммоль/л

Альфа -1-кислый гликопротеин (орозомукоид) - показатель развития воспаления (белок острой фазы). Основные показания для назначения: наблюдение за процессами воспаления при различных заболеваниях.

В организме человека этот белок может выполнять различные функции: супрессирует ответ лимфоцитов на некоторые виды митогенов, способствует росту фибробластов и связыванию коллагена. Он обладает антигепариновой активностью, а при повышении концентрации этого белка происходит ингибирование агрегация тромбоцитов.
Он является одним из белков острой фазы воспаления.Содержание орозомукоида возрастает при различных инфекциях, опухолевом процессе, хирургических вмешательствах. Обнаружена корреляция в содержании орозомукоида, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы с размерами инфаркта миокарда, а также определена высокая степень корреляции с содержанием миоглобина при инфаркте. Считается, что повышение концентрации орозомукоида в крови больных на 14-й день после инфаркта является прогностическим признаком развития недостаточсности кровообращения в течение года.

Нормальные значения:

Повышение значений говорит о наличии воспалительного процесса

Стрептококки группы А вызывают различные инфекции: кожные заболевания или ангину, которая может сопровождаться гломерулонефритом, острым эндокардитом, хореей Сиденгама и острой ревматической лихорадкой, когда инфицируются верхние дыхательные пути. Эти инфекции могут затем привести к поражению сердца или почек. Ранний диагноз, эффективное лечение и наблюдение за пациентом могут уменьшить эти риски. Несколько метаболитов (бета-гемолизирующие стрептококки являются экзогенными токсинами для человеческого организма, например, НАД-гликогидролаза, стрептодорназа (анти-ДНКаза) и гиалуронидаза, которые вызывают реакции иммунологической защиты. Обнаружено наиболее клинически важное действие антител против стрептолизина О, стрептококковой ДНКазы и стрептококковой гиалуронидазы. Иммунологическое тестирование на определенные антитела дает полезную информацию о степени стрептококковой инфекции и о течении болезни. Наиболее широко используется определение уровня антистрептолизин О антител (ASО). У 85% пациентов с острой ревматической лихорадкой повышается уровень ASО. Уровень ASО нужно проверять несколько раз с недельными интервалами, чтобы получить надежные данные. Повышение титра может указывать или на успешную антибиотикотерапию или на антигенную стимуляцию, даже если клинические симптомы инфекции уже исчезли.

Ожидаемые значения :

 Взрослые до 200 МЕ/мл

Дети до 150 МЕ/мл

В некоторых случаях стрептококковых инфекций, особенно кожных инфекций кожи, может и не быть наблюдаемого увеличения титра ASO. Так как антистрептолизин O не только способен обнаруживаться у 85% всех пациентов с ревматической лихорадкой, может также оказаться необходимым количественное определение антител против стрептококковой гиалуронидазы и антител против стрептококковой ДНКазы.2 Адекватная оценка стрептококковой инфекции возможна только в том случае, если тест повторяется спустя одну или две недели.12 И клинические, и лабораторные результаты исследования должны коррелироваться для постановки диагноза. Уровень ASO зависит от возраста и изменяется в зависимости от географического района и в зависимости от локальной частоты стрептококковых инфекций

Ревматоидные факторы представляют собой гетерогенную группу аутоантител, направленных против антигенных детерминант в Fc‑области молекул IgG. Они играют важную роль в диагностике ревматоидного артрита, но также могут быть обнаружены при других воспалительных ревматических заболеваниях, а также при различных заболеваниях неревматической природы. Они также обнаруживаются у клинически здоровых лиц в возрасте старше 60 лет. Несмотря на эти ограничения, определение ревматоидных факторов является диагностическим критерием Американской коллегии ревматологии при классификации ревматоидного артрита

Референсные значения 

менее 14 МЕ/мл

Белок острой фазы, высокочувствительный и неспецифический маркер активного воспаления и повреждения тканей.

С-реактивный белок – это гликопротеин, вырабатываемый печенью и относящийся к белкам острой фазы воспаления. Под действием противовоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей – альфа и в особенности интерлейкина-6) его синтез увеличивается уже через 6 часов, а концентрация в крови возрастает в 10-100 раз в течение 24-48 часов после начала воспаления. Наиболее высокие уровни СРБ (более 100 мг/л) наблюдаются при бактериальной инфекции. При вирусной инфекции уровень СРБ, как правило, не превышает 20 мг/л. Концентрация СРБ также повышается при некрозе тканей (в том числе при инфаркте миокарда, опухолевых некрозах).

Прогрессивное увеличение СРБ связано с активностью воспалительного процесса и степенью повреждения тканей. Причем СРБ является более чувствительным показателем активного воспаления, чем скорость оседания эритроцитов (СОЭ), однако повышается и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

1. системные ревматические заболевания;
2. бактериальные инфекции (>15 мг/л), вирусные инфекции (<15мг/л);
3. реакция отторжение трансплантата;
4. злокачественные опухоли;
5. вторичный амилоидоз;
6. инфаркт миокарда (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й - началу 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует);
7. сепсис новорожденных;
8. менингит;
9. туберкулёз;
10. послеоперационные осложнения;
11. нейтропения;
12. приём эстрогенов, оральных контрацептивов.

Прокальцитонин является очень точным биомаркером развития сепсиса, что позволяет в значительной степени уменьшить риски летального исхода для тяжелобольных людей. По уровню этого вещества в крови можно дифференцировать бактериальные инфекции от вирусных заражений и своевременно назначить антибактериальную терапию. В случае развития бактериального воспаления и сепсисе концентрация прокальцитонина в крови начинает значительно увеличиваться, причем его увеличение начинается в первые 4 часа после манифестации инфекционного заболевания, достигая пикового количества в первые сутки. Сопутствующая иммуносупрессивная терапия не оказывает влияния на диагностическую значимость и количественное определение прокальцитонина, в отличии от С-реактивного белка. Увеличение прокальцитонина происходит только при системном ответе организма на взаимодействие с инфекционным агентом, но не достаточно информативно при локальных очагах воспаления.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) – провоспалительный цитокин, оказывающий влияние на многие органы и системы организма: кровь, печень, иммунную и эндокринную системы, обмен веществ. Он синтезируется активированными моноцитами/макрофагами, фибробластами, эндотелиальными клетками при воспалении, травмах, гипоксии, бактериальных инфекциях. Биологическая роль ИЛ-6, в первую очередь, заключается в индукции восстановительных механизмов и активации иммунной защиты (активация и дифференцировка Т-клеток, созревание В-клеток, синтез С-реактивного белка в печени, усиление гемопоэза). Является маркером острых системных воспалений. Избыточная продукция интерлейкина-6 вызывает повреждение тканей вследствие аутоиммунной реакции.

При COVID-19  являутся маркером "цитокинового шторма"

Референсные значения: 0 - 7 пг/мл.

Повышение значений:

• тяжелый воспалительный процесс, обширная травма, инфекционные заболевания;
• аутоиммунные заболевания;
• опухоль сердечной ткани – миксома;
• псориаз;
• гломерулонефрит мезангиопролиферативный;
• поражение почек (при лимфоме, карциноме, миеломной болезни);
• саркома Капоши;
• острый панкреатит;
• неспецифический язвенный колит;
• болезнь Крона;
• заболевания печени (алкогольный цирроз, вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз).

Виментин — белок цитоскелета клеток мезенхимы и эндотелия, фибробластов, хондроцитов, остеоцитов. С учетом его локализации в структурах клеток, он рассматривается, как маркер опухолей мягких тканей.Виментин выявляется у больных с ревматоидным артритом: поэтому определение антител к модифицированному цитруллинированному виментину является одним из важнейших маркеров в диагностике ревматоидного артрита.Преимущества определения анти-MCV: в сравнении с anti-CCP, виментин — естественный белок и, соответственно, он обладает большим количеством эпитопов. Исследования показывают: больше половины пациентов негативных по ревматоидному фактору, выявляются по определению антител к модифицированному цитруллинированному виментину. Важно отметить, что совместное определение ревматоидного фактора и анти-MCV увеличивает чувствительность диагностики заболевания почти до 100%. Кроме того, определение анти-MCV в крови пациентов возможно задолго до появления первых клинических признаков ревматоидного артрита, что помогает выбрать и начать более щадящую терапию уже на ранних стадиях болезни.Концентрация модифицированного цитруллинированного виментина значительно коррелирует с активностью заболевания, поэтому данный показатель также используется, как прогностический признак течения ревматоидного артрита. Повышается при: ревматоидный артрит; системная красная волчанка; синдром Шегрена; псориатический артрит; аутоиммунный гепатит 1-го типа; ювенильный идиопатический артрит

Выявление антител к циклическим цитруллинированным пептидам – одно из важнейших лабораторных исследования для постановки диагноза ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит-распространенное системное аутоиммунное заболевание, которое диагностируется у 1% населения земного шара . Эта болезнь вызывает прогрессирующее разрушение и деформацию суставов, но так же может иметь и внесуставные проявления. И именно ранняя постановка диагноза и своевременно начатая терапия имеет решающее значение для исходов заболевания. Ранее для диагностики данного заболевания использовалось определение ревматоидного фактора (РФ), но данный маркер является неспецифическим для ревматоидного артрита, и он может встречаться даже у 5 % здоровых молодых людей, а у пожилых лиц, частота повышения РФ, не связанное с ревматоидным артритом может достигать 25%. Поэтому описание характерных для ревматоидного артрита аутоантигенов, содержащих цитруллин, стало одним из важнейших открытий ревматологии. А с 2007 года Европейской лигой против ревматизма ( EULAR) определение антител к цитруллинированным пептидам было внесено в нормативы для ранней диагностики ревматоидного артрита. Эти антитела могут появляться в сыворотке крови уже за 1 год до начала заболевания. Кроме того, данный тест позволяет дифференцировать формы ревматоидного артрита: эрозивную и неэрозивную. У пациентов анти ЦЦП положительных отмечается большая степень повреждения хряща, по сравнению с анти ЦЦП отрицательными пациентами. Диагностическая ценность метода возрастает, при исследовании его совместно с ревматоидным фактором ( РФ), что позволяет дифференцировать ревматоидный артрит с другими заболеваниями соединительной ткани. Для мониторинга активности процесса, данный тест не может быть использован. Единицы измерения: Ед/мл. Референсные значения: < 7 Ед/мл.