Анализы

Клиническое значение

Креатинкиназа (KК) является димерным ферментом, существующая в сыворотке  в четырех различных формах: митохондриального изофермента и цитозольных изоферментов КК-ММ (мышечный тип), КK-ВВ (мозговой тип) и КK-MB (сердечный тип). Определение KК и КК-изофермента  используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий, таких как прогрессивная мышечнаая дистрофия Дюшенна. После повреждения миокарда, как это происходит при остром инфаркте миокарда, KК освобождается из поврежденных инфарктом клеток. Активность КК повышается через 4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 12-24 часа, а затем возвращается к норме через 3-4 дня. Повреждение миокарда, очень вероятно, когда общая активность KК превышает 190 Ед/л, КК-МВ активность выше 24 Ед /л (37 ° С) и  доля активности КK-MB выше 6% от общей активности KК. Анализ методом с использованием креатинфосфата и АДФ был впервые описан Оливером, модифицирован Rosalki и в дальнейшем  оптимизирован Szasz. Определение KК рекомендовано DGKC (Германское Общество Клинической Химии)  и IFCC (Международная Федерация Клинической Химии и Лабораторной Медицины).

Нормальные величины

 КK сыворотка, плазма                     

мужчины                                                             до 190 Е/л       до  3,16 мккат/л

женщины                                                             до  170 Е/л      до  2,83 мккат/л

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

Клиническое значение

КреатинКиназа (КК) - димерный фермент, состоящий из 2 типов субъединиц. Субъединица М(Мышечная) и Б (Мозговая). Эти субъединицы образуют 3 изофермента Креатинкиназы: КK -ББ (КK -1), КK -MБ (КK-2) и КK -MM (КK-3). КK -MБ присутствует в высокой концентрации в миокарде (от 14 до 42%) и в низкой в скелетных мышцах. Повреждение миокарда, при остром инфаркте миокарда, приводит к увеличенным уровня КK-MБ изофермента. Уровень КK-MБ повышается спустя 4-6 часов после начала боли в груди, пик подъема между 12 - 24 часами и возвращение к нормальным значениям в течение 48 часов. Определение КK-MБ достаточно специфический тест при повреждении сердечной мышцы и рекомендовано DGKC (Германское Общество Клинической Химии) и IFCC (Международная Федерация Клинической Химии и Лабораторной Медицины).

Нормальные значения: менее 25 Ед/л

Метод Специфические антитела против КК-МБ полностью подавляют активность КК-ММ (основная часть общей активности КК) и активность КК-М субъединицы КК-МБ. Измеряется только активность КК-Б изофермента, которая составляет половину активности КК-МБ.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

NT-proBNP – белок, который секретируется при растяжении камер сердца вследствие повышения внутрисердечного давления при недостаточно эффективном перекачивании крови. Тест применяют для диагностики и контроля застойной сердечной недостаточности. 

NT-proBNP – быстрый и информативный тест, полезный в клинической диагностике сердечной недостаточности в неясных случаях с неоднозначной клинической картиной или смешанной этиологией заболевания. Отрицательная предсказательная ценность теста более 95%, то есть нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия. 

Позитивная предсказательная ценность теста (подтверждение диагноза при превышении используемого порогового значения показателя) несколько ниже, вследствие влияния других причин повышения уровня NT-proBNP (например, почечная недостаточность). У пациентов с диагнозом хронической сердечной недостаточности NT-proBNP предлагается использовать для оценки тяжести состояния, в прогностических целях и для мониторинга проводимой терапии (увеличение уровня маркёра более чем в 2-3 раза от его исходного уровня у пациента свидетельствует об остром ухудшении состояния).  

Единицы измерения: пг/мл.

Альтернативные единицы: пмоль/л.

Пересчёт единиц: пг/мл × 0,118 → пмоль/л.

Референсные значения

Для исключения хронической сердечной недостаточности использовать: 

• порог <125 пг/мл для возраста до 75 лет; 
• порог <450 пг/мл для возраста старше 75 лет. 

Для исключения острой сердечной недостаточности: 

• порог <300 пг/мл.  

Повышение значений 

1. Сердечная недостаточность. 
2. Гипертрофия левого желудочка. 
3. Воспаление тканей сердца – миокардиты, отторжение сердечного трансплантата. 
4. Аритмогенный правый желудочек со сниженной фракцией выброса. 
5. Болезнь Кавасаки. 
6. Первичная лёгочная гипертензия. 
7. Острый коронарный синдром. 
8. Лёгочная эмболия. 
9. Перегрузка правого желудочка. 
10. Почечная недостаточность (аккумуляция вследствие снижения клиренса NT-proBNP). 
11. Асцитический цирроз. 
12. Эндокринные нарушения (первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга). 
13. Острый инфаркт миокарда (высвобождение BNP в результате некроза тканей). 
14. Пожилой возраст. 

Понижение значений 

1. Ожирение (изменение метаболизма и клиренса NT-proBNP).

Миоглобин является небольшим цитоплазматическим белком поперечно-полосатой сердечной и скелетной мышечной ткани. Он участвует в транспорте кислорода в миоцитах, а также служит резервуаром кислорода. Миоглобин имеет низкую молекулярную массу (17.8 кДа) и быстро высвобождается в кровоток при повреждении миокарда.1,2,3 Определение миоглобина в сыворотке крови используется для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ),4,5 раннего повторного инфаркта6 и для оценки успешности реперфузионной терапии после тромболизиса.1,7,8,9 Концентрация миоглобина повышается уже примерно через 2 часа после появления симптомов, поэтому он считается ранним маркером инфаркта миокарда.10 Миоглобин быстро выводится почками в течение 24 часов.9 Во время реперфузии концентрация миоглобина достигает пика менее чем за 3 часа при использовании тромболитической терапии,11,12,13 а после первичного чрескожного коронарного вмешательства – в течение 15 минут.14 Повышенные значения миоглобина могут также наблюдаться после повреждения скелетных мышц и при серьезном нарушении функции почек.1,2 Согласно 4-му универсальному определению инфаркта миокарда, сердечные тропонины являются предпочтительными биомаркерами для оценки поражения миокарда, поскольку другие биомаркеры менее специфичны и менее чувствительны. Высокочувствительные тесты для определения сердечных тропонинов рекомендованы для рутинного клинического применения.15 В случае, если высокочувствительные тесты на сердечный тропонин недоступны, при применении комбинации других биомаркеров повреждения миокарда, включая миоглобин, чувствительность исследования для диагностики ОИМ выше по сравнению с применением отдельных биомаркеров

Референсные значения:

Мужчины  28–72 нг/мл

Женщины  25–58 нг/мл

Анализ выполняется на оборудовании и реактивах ROCHE

С какой целью определяют уровень Тропонина-I в крови

Высокочувствительный тропонин – рекомендуемый тест для диагностики острого инфаркта миокарда. 

Ведущим симптомом у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), является боль в грудной клетке. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда необходимо подтверждение наличия острого повреждения миокарда (характерная динамика уровня тропонина с ростом и/или падением, результат выходит за верхнюю границу нормы хотя бы в одном измерении) в сочетании с клиническим доказательством ишемии миокарда (к инструментальным методам обследования относятся ЭКГ, ЭхоКГ, ангиография и др.).

Рис. 1. Интерпретация показателей тропонина при повреждении миокарда при наличии или отсутствии симптомов ишемии и динамики тропонина.

Повышение уровня тропонина, являющееся свидетельством повреждения сердечной мышцы, не является специфичным только для острой ишемии миокарда с развитием инфаркта миокарда. 

Увеличение уровня тропонина возможно при других патологиях (в т. ч. при сепсисе, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, легочной эмболии, миокардитах, контузии миокарда, тяжелой почечной недостаточности, структурных аномалиях сердца, аномальных нагрузках и пр.), что подчеркивает важность серийного тестирования тропонина и оценки результатов обследования в соответствующем клиническом контексте. 

Увеличенный уровень тропонина, наблюдаемый у значимой части пациентов отделений неотложной терапии, находящихся в критических состояниях (включая кардиальные и некардиальные причины, помимо острого инфаркта миокарда), обычно ассоциирован с более неблагоприятным прогнозом и длительностью пребывания, требует комплексной клинической и инструментальной оценки и повышенного контроля за состоянием больного. 

Референсные значения:

менее 14,0 нг/л

Анализ выполняется на оборудовании и реактивах ROCHE

Гомоцистеин (Hcy) представляет собой аминокислоту, содержащую
тиол, и синтезируется в ходе внутриклеточного деметилирования
метионина. Hcy метаболизируется по одному из двух путей:
транссульфирование и реметилирование. Витамины группы В и фолаты
необходимы в качестве субстратов для метаболизма гомоцистеина.
Повышение уровня Hcy в плазме крови называется
гипергомоцистеинемией. Общий гомоцистеин (tHcy) представляет
собой сумму всех форм Hcy, включая окисленный, связанный с
белками, тиолактон и свободные формы. Гипергомоцистеинемию
можно определить в зависимости от уровня tHcy как умеренную,
промежуточную или тяжелую. Повышение уровня Hcy может быть
обусловлено:
1. генетически обусловленной недостаточностью ферментов,
участвующих в метаболизме Hcy, таких как цистатионинбета‑синтаза (CBS), метионин-синтаза и
метилентетрагидрофолатредуктаза;
2. дефицитом витаминов группы В (В6, В12 и фолатов), уровень
которых находится в обратной корреляции с уровнем Hcy;
3. почечной недостаточности из-за нарушения клиренса Hcy в почках;
4. другими причинами, включая дисфункцию щитовидной железы, рак,
псориаз и сахарный диабет, а также различные лекарственные
средства, спиртные напитки, табак, кофе, пожилой возраст и
менопаузу.
Тяжелая гипергомоцистеинемия возникает при гомоцистинурии —
врожденном метаболическом расстройстве, которое характеризуется
дефицитом цистатионин-β‑синтазы (ЦБС), одного из ферментов,
участвующих в метаболизме Hcy в цистеин. Для диагностики дефицита
ЦБС рекомендуется измерять уровень tHcy. Постановка диагноза
такого дефицита вполне вероятна, если повышенный уровень tHcy
сопровождается высокой или погранично высокой концентрацией
метионина в плазме крови, а также если чувствительные методы
показывают низкую концентрацию цистатионина в плазме крови при
повышенном соотношении метионина к цистатионину.
Гипергомоцистеинемия также является отличительной чертой
наследственных нарушений реметилирования. Уровень tHcy в плазме
крови рекомендуется использовать в качестве первого биохимического
показателя при подозрении на нарушение реметилирования. Как
правило, лица с нарушениями реметилирования имеют повышенную
концентрацию tHcy, но, в отличие от лиц с дефицитом ЦБС, уровень
метионина у них, как правило, находится в норме или снижен.
Измерение tHcy также рекомендуется выполнять для исключения
дефицита CBS при дифференциальной диагностике наследственных
нарушений метилирования, таких как дефицит метионинаденозилтрансферазы I/III и дефицит глицин-N‑метилтрансферазы. В
этом случае низкий или незначительно повышенный уровень tHcy
может помочь исключить дефицит ЦБС. Установлено, что повышенный
уровень tHcy сопровождает многочисленные патологические
состояния, включая сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), инсульт,
болезнь Альцгеймера, болезни глаз, хронические заболевания почек,
нарушения костной ткани, желудочно-кишечные расстройства, рак,
врожденные пороки и осложнения
беременности