Анализы

Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Трийодтиронин синтезируется в щитовидной железе, однако основное его количество образуется при дейодировании Т4 (тироксина) вне щитовидной железы (в печени, почках). Большая часть трийодтиронина связывается с белками плазмы крови, оставшаяся (около 0,3 %) циркулирует в свободном виде и является биологически активной – регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, липолиз, увеличивает скорость катаболизма и выведение с желчью холестерина, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что повышает концентрацию глюкозы в крови), усиливает действие инсулина и гормона роста. Свободный трийодтиронин способствует росту костей, синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина В₁₂, стимулирует моторную функцию кишечника, синтез половых гормонов, а детям он необходим для роста и развития центральной нервной системы.

Нормы для взрослых

Свободный Т3 (Free T3) 2,6-5,7 пмоль/л

Для перевода в пг/мл полученный результат необходимо разделить на 1,54

Увеличение концентрации Т3св. чаще всего наблюдается при различных видах тиреотоксикоза ( заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным синтезом ее гормонов). Кроме того, причиной избытка Т3св. может быть зоб, связанный с дефицитом йода в организме, а также прием некоторых лекарственных препаратов, влияющих на уровень гормонов щитовидной железы (эстрагены, таблетированные контрацептивы, др.)

Снижение уровня Т3 наиболее часто отмечается при гипотиреозе, обусловленном операцией на щитовидной железе (удаление, резекция одной доли). Нередко причиной снижения содержания в крови Т3св. является тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное инфекцией или аутоиммунным процессом (подробнее см. в позициях «АТ к ТГ», «АТ к ТПО»). К дефициту Т3св. в крови может приводить длительное употребление глюкокортикоидных гормонов ( преднизолон, дексаметазон), некоторых антиаритмических препаратов, противосвертывающих средств. У людей пожилого возраста возможно уменьшение уровня Т3св. при нормальном содержании Т4.

Производитель реактивов

SIEMENS

Тироксин свободный (Т4 свободный) - важнейший стимулятор синтеза белков.
Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, максимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Нормы для взрослых

Свободный Т4 (Free T4) 9,3-24,5 пмоль/л

Для перевода в нг/дл полученный результат разделите на 12,9

Нормы по возрастам:

  Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

1. токсический зоб;

2. тиреоидиты;

3. тиреотоксическая аденома;

4. синдром резистентности к тиреоидным гормонам;

5. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;

6. гипотиреоидизм, леченный тироксином;

7. семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;

8. послеродовая дисфункция щитовидной железы;

9. хориокарцинома;

10. состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;

11. миеломы с высоким уровнем IgG;

12. нефротический синдром;

13. хронические заболевания печени;

14. тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;

15. ожирение;

16. приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;

17. лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

1. первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);

2. вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);

3. третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);

4. диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;

5. контакт со свинцом;

6. хирургические вмешательства;

7. резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;

8. употребление героина;

9. приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Производитель реактивов

SIEMENS, DiaSorin

Тироксин (Т4) - основной гормон щитовидной железы, представляет собой соединение двух молекул дийодтирозина, вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Концентрация тироксина (Т4) превышает уровень трийодтиронина (Т3) в 60 раз. Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками: биологически доступным является свободный Т4. У большей части больных при клинически выраженном гипертиреозе содержание Т4 в крови повышено, а при гипотиреозе снижено.

В настоящее время наиболее правильно определять Т4 общий одновременно с Т4 свободным

Перевод единиц: мкг/дл х 12,87 ==> нмоль/л

Референсные значения: 

Повышение уровня тироксина (Т4):

1. тиреотропинома;
2. токсический зоб, токсическая аденома;
3. тиреоиодиты;
4. синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
5. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
6. Т4-резистентный гипотиреоз;
7. семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
8. послеродовая дисфункция щитовидной железы;
9. хориокарцинома;
10. миеломы с высоким уровнем IgG;
11. снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
12. нефротический синдром;
13. хронические заболевания печени;
14. артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
15. ожирение;
16. ВИЧ-инфекция;
17. порфирия;
18. приём таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

1. первичный гипотиреоз (врождённый и приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
2. вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
3. третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
4. приём следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулёзные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (приём в больших дозах), соли лития.

ТТГ, Тиреотропный гормон, TSH, RTH

Тиреотропный гормон - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3,Т4).

Благодаря выработке гормона ТТГ, усиливается васкуляризация щитовидной железы (кровоснабжение). Также гормон увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.
Между концентрациями таких гормонов как Т4 свободный и тиреотропного гормона в крови существует обратная логарифмическая зависимость.
Для гормона щитовидной железы ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6-8 ч. утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Нормы  для взрослых  0,4-4 mME/l (мЕд/л)

Повышение уровня ТТГ:

1. тиротропинома;
2. базофильная аденома гипофиза (редко);
3. синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
4. синдром резистентности к тироидным гормонам;
5. первичный и вторичный гипотиреоз;
6. ювенильный гипотиреоз;
7. некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
8. подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
9. эктопическая секреция при опухолях легкого;
10. опухоль гипофиза;
11. тяжёлые соматические и психические заболевания;
12. тяжёлый гестоз (преэклампсия);
13. холецистэктомия;
14. контакт со свинцом;
15. чрезмерные физические нагрузки;
16. гемодиализ;
17. лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), приём таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

1. токсический зоб;
2. тиротоксическая аденома;
3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
4. гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
5. Т3-токсикоз;
6. латентный тиротоксикоз;
7. транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
8. тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
9. травма гипофиза;
10. психологический стресс;
11. голодание;
12. приём таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Анализ выполняется на автоматических  иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 2000 (SIEMENS, Германия), Cobas e411 (Roche, Швейцария)

Реактивы: SIEMENS, Германия;  Roche Diagnostics, Швейцария

Антитела к тиреоидной перексидазе, АТ-ТПО

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов Т4св и Т3св. Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.

Нормальные значения: менее 16 Ед/мл,(ME/ml)

Повышение уровня АТ-ТПО:

1. болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
2. узловой токсический зоб;
3. подострый тиреоидит (де Кревена);
4. послеродовая дисфункция щитовидной железы;
5. хронический тиреоидит (Хашимото);
6. идиопатический гипотиреоз;
7. аутоиммунный тиреоидит;
8. нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Антитела к тиреоглобулину, АТ-ТГ

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы.

АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70 % больных с гипотиреозом, у 40 % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза «диффузный токсический зоб» и/или «гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита». Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или ещё какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.

.

Нормальные значения: меньше 20 Ед/мл (ME/ml)

Повышение уровня АТ-ТГ:

1. хронический тиреоидит (Хашимото);
2. идиопатический гипотиреоз;
3. аутоиммунный тиреоидит;
4. диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
5. синдром Дауна (слабо положительный результат).

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Тиреоглобулин, ТГ, TG

Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем. Данный тест используется в основном для дифференциальной диагностики врожденного гипотиреоза и мониторинга состояния пациентов с карциномой щитовидной железы. Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина имеет важное значение для дифференциальной диагностики подострого тиреоидита и тиреотоксикоза, вызванного назначением тиреоидных гормонов. В последнем случае, вследствие подавления выработки тиреотропного гормона, ожидаются низкие уровни тиреоглобулина.

Нормальные значения: 1,7-56 нг/мл (ng/ml)

Повышение значений:

1. нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
2. гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
3. подострый тиреоидит;
4. доброкачественная аденома (некоторые случаи).

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Паратиреоидный гормон интактный, Паратгормон, ПТГ, iPTH

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Нормальные значения: 10 – 69 пг/мл (1.1 – 7.3 пмоль/л)

Пересчет единиц:  пг/мл = пмоль/л х 9,43

Повышение уровня паратгормона

1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия).
4. Синдром Золлингера - Эллисона Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

1. Первичный гипопаратиреоз.
2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
3. Активный остеолиз.

Анализ выполняется на автоматических иммунохемилюминесцентных анализаторах Immulite 1000 (SIEMENS, Германия), Liaison (DiaSorin, Италия-Германия)

Реактивы: SIEMENS, Германия; DiaSorin, Италия-Германия

Регулятор метаболизма кальция. В онкологии – маркёр медуллярной карциномы щитовидной железы. Кальцитонин – пептидный гормон, продуцирующийся преимущественно парафолликуллярными С-клетками щитовидной железы, а также в небольшом количестве и в других органах, из них наиболее заметно в легких. Референсные значения: •мужчины: 0 - 8,4; •женщины: 0 - 5,0. Уровень кальцитонина выше 100 пг/мл наблюдается при медуллярной карциноме, лейкемии, лимфопролиферативных заболеваниях. Повышение значений: 1.медуллярный рак щитовидной железы; 2.гиперплазия С-клеток; 3.некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желёз; 4.синдром Золлингера-Эллисона; 5.пернициозная анемия; 6.хроническая почечная недостаточность; 7.уремия; 8.псевдогиперпаратиреоидизм; 9.опухоли клеток системы APUD; 10.карциноидный синдром; 11.алкогольный цирроз; 12.панкреатит; 13.доброкачественные опухоли легких; 14.лейкемия и миелопролиферативные заболевания; 15.другие виды опухолей, особенно нейроэндокринной природы; 16.хронические воспалительные заболевания; 17.беременность; 18.феохромоцитома; 19.тиреоидит. Снижение значений (при динамическом наблюдении): не имеет значения

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркёр диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба.

Референсные значения: 

• ≤1 Ед/л – отрицательный;
• 1,1 - 1,5 Ед/л – сомнительный;
• >1,5 Ед/л - положительный.

Положительный результат:

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) в 85 - 95% случаев.
2. Другие формы тиреоидитов.