Анализы

Вирус Эпштейна-Барр (EBV), также именуемый вирусом герпеса
человека типа 4 (HHV-4), является одним из самых распространенных
вирусов человека. EBV является является лимфотропным оболочечным
двухцепочечным ДНК вирусом. Данный вирус принадлежит
семейству вирусов герпеса, подсемейство гамма-герпесвирусов. У
взрослых старше 25 лет серопозитивность составляет > 95%.
Преимущественно вирус передается со слюной, однако также
известны пути передачи вируса посредством сексуального
контакта, трансплантации органов и контакта с продуктами крови,
содержащими лимфоциты. EBV является этиологическим
фактором инфекционного мононуклеоза (ИМ), а также связан с
возникновением лимфомы Буркетта и носоглоточной карциномы.
В ходе литического цикла патогенный организм воспроизводится
в B-клетках, а также в эпителиальных клетках слюнных желез и
слизистой оболочке полости рта, и выделяется через слюну. После
выхода из стадии первичной инфекции вирус EBV сохраняется
в латентной фазе в B-лимфоцитах. Частая реактивация вируса
происходит на протяжении всей жизни, однако, с клинической
точки зрения, его проявления незначительны в иммунокомпетентных
организмах. После выхода из стадии первичной инфекции вирус
периодически выделяется через слюну на протяжении всей жизни.

У детей инфекции EBV чаще всего протекают бессимптомно, однако
у подростков в 35 - 50% случаев они ведут к ИМ. Инкубационный
период болезни составляет от 4-х до 6-ти недель.
Диагноз ИМ может быть заподозрен в случае одновременного
возникновения лихорадки, фарингита и лимфоденопатии, при условии
подкрепления диагноза гематологическими исследованиями.
Серологические тесты используются для определения стадии
инфицирования, а также для дифференцирования инфекции
EBV от других, таких как цитомегаловирус, Toxoplasma gondii,
вирус гепатита A, ВИЧ со схожей клинической картиной, и для
определения иммунологического статуса доноров трансплантатов и
их реципиентов.
Для определения стадии инфицирования широко используются
тесты на выявление IgM и IgG антител к вирусному капсидному
антигену (VCA) EBV и IgG антител к ядерному антигену-1 вируса
Эпштейна-Барр (EBNA-1).
В отсутствии антител IgG EBNA-1 антитела VCA IgG и VCA IgM обычно
обнаруживаются у пациентов с острыми первичными инфекциями.
Наличие инфекций в прошлом, напротив, характеризуются
присутствием антител VCA IgG и EBNA-1 IgG на фоне отсутствия
VCA IgM антител. В некоторых случаях антитела VCA IgM дольше
остаются в крови вплоть до того, как антитела EBNA-1 IgG
начинают продуцироваться. Серологическое исследование
может быть в дальнейшем осложнено ввиду того, что некоторые
люди не вырабатывают VCA IgM антитела в ходе первичного
инфицирования, а также не имеют EBNA-1 IgG антител
(или люди, не вырабатывающие EBNA-1 антитела, или люди,
утратившие EBNA-1 IgG антитела ввиду подавления иммунного
ответа и т.п) даже после нескольких месяцев или лет после
первичного инфицирования. В таких случаях требуется дальнейшее
диагностирование.
Для достоверного определения стадии инфицирования результаты
тестов на EBV VCA IgM, EBV VCA IgG и EBNA-1 IgG должны быть
изучены во взаимосвязи, как это показано в таблице ниже. Образцы
с транзиторной инфекцией, ранней стадией острой первичной
инфекции, изолированными VCA IgG и изолированными EBNA-1 IgG
или образцы реактивные на VCA IgM и EBNA-1 IgG в отсутствие
реактивности на VCA IgG считаются неопределенными, для них
может потребоваться тестирование дополнительного образца и/или
повторное тестирование.

Герпесвирусы – это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни. Герпесвирусами заражена большая часть населения.

Известно около двухсот видов герпесвирусов. Отличительным признаком является латентное нахождение вируса в клетках после инфицирования и персистенция в течение длительного времени без клинических проявлений.

Вирусы простого герпеса первого (ВПГ-1) и второго (ВПГ-2) типов попадают в организм через слизистые (обычно «входные ворота» для ВПГ-1 – слизистые ротовой полости и носоглотки, для ВПГ-2 – слизистые половых органов). При ухудшении состояния здоровья (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус может вызвать клинические проявления:

• высыпания на коже и слизистых оболочках;
• симптомы поражения нервных клеток и др.,

что, как правило, свидетельствует о снижении иммунитета.

После первичной инфекции полного избавления от вируса не происходит, он сохраняется в определенных клетках организма хозяина в латентном состоянии, находясь под контролем иммунной системы, но впоследствии может реактивироваться.

Клинические проявления герпетической инфекции и течение заболевания зависят от:

• локализации процесса;
• возраста больного;
• иммунного статуса;
• антигенного варианта вируса.

При первичном инфицировании или реактивации вируса на слизистых могут появляться болезненные пузырьки, которые обычно проходят через три-четыре недели. Также возможно появление напоминающих простуду симптомов:

• озноба;
• боли в горле;
• субфебрильной температуры.

Первичная герпетическая инфекция и реактивация инфекции (в гораздо меньшей степени) в период беременности могут вызывать патологию беременности, внутриутробное инфицирование плода или инфицирование ребенка во время родов. Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс. Первичная герпетическая инфекция и реактивация инфекции (в гораздо меньшей степени) в период беременности могут вызывать патологию беременности, внутриутробное инфицирование плода или инфицирование ребенка во время родов.

Системно (через кровь) ВПГ у людей с нормально функционирующей иммунной системой не распространяется. Инфекция протекает относительно легко, вызывая дискомфорт, или остается незамеченной. ВПГ может попасть в кровоток в редких случаях, что приводит к более серьезным проявлениям, с поражением различных участков кожи, внутренних органов и центральной нервной системы. Это особенно актуально для новорожденных и людей с ослабленным иммунитетом, для которых инфицирование или реактивация ВПГ могут представлять угрозу для жизни. Диссеминированная инфекция у новорожденных может привести к тяжелым последствиям, в том числе летальному исходу. У пациентов с иммуносупрессией, например, после трансплантации органов, инфекция или реактивация ВПГ также могут привести к более серьезным проявлениям, включая эзофагит, гепатит, пневмонию и потенциальную потерю трансплантата. ПЦР диагностика ВПГ инфекции в кровотоке имеет важное клиническое значение в соответствующих клинических условиях.

Цитомегаловирус (ЦМВ) входит в семейство вирусов герпеса и широко
распространен во всех человеческих популяциях. Он вызывает
инфекции, которые характеризуются латентным течением на
протяжении всей жизни с периодической реактивацией.Частота
обнаружения антител к ЦМВ у взрослых колеблется в пределах
40‑100 %, наблюдается обратная корреляция с социальноэкономическим статусом. ЦМВ передается через биологические
жидкости, включая кровь, выделения из половых органов и грудное
молоко. Слюна и моча инфицированных лиц также относятся к
основным источникам инфекции, а дети, особенно посещающие
детские сады и школы, являются главными переносчиками,
способствующими распространению вируса.У лиц с нормальным
иммунитетом первичная ЦМВ-инфекция обычно протекает в легкой или
бессимптомной форме. У пациентов, как правило, наблюдается
мононуклеозоподобный синдром, включающий лихорадку, боль в
горле, лимфаденопатию шейных лимфоузлов, недомогание, головную
боль, боли в мышцах и суставах. Во время беременности ЦМВ
может стать причиной врожденной инфекции, которая может привести
к порокам развития и/или неврологическим осложнениям у ребенка.6
ЦМВ-инфекция может быть первичной, т. е. вновь приобретенной, или
вторичной, т. е. обусловленной реактивацией латентного вируса или
повторным заражением другим штаммом вируса. Во время
беременности первичная ЦМВ-инфекция регистрируется у 1‑4 %
серонегативных женщин, при этом риск внутриутробного
инфицирования плода оценивается примерно в 30‑40 %.Реактивация
ЦМВ-инфекции во время беременности наблюдается у 10‑30 %
серопозитивных женщин, в этом случае риск передачи вируса плоду
составляет около 1‑3 %. В целом, в развитых странах
внутриутробная ЦМВ-инфекция встречается в 0.6‑0.7 % всех случаев
живорождения. При рождении у большинства детей,
инфицированных ЦМВ внутриутробно, симптомы инфекции
отсутствуют. У 5‑15 % таких детей в дальнейшем развиваются
необратимые нарушения, чаще всего потеря слуха, которая может
наступить через несколько месяцев или даже через несколько лет
после рождения.6,9,10,11 Для детей, у которых симптомы проявляются
при рождении, прогноз крайне неблагоприятный, так как у них могут
развиться тяжелые психические нарушения и/или потеря слуха.
Различные исследования показали, что риск развития
симптоматического врожденного заболевания у плода или
новорожденного ребенка повышен, если первичное инфицирование
матери происходит на ранних сроках беременности до 20-й недели
гестации, и снижается при инфицировании на более поздних сроках.
При рецидивирующем течении ЦМВ-инфекции у матери у
новорожденных с врожденной ЦМВ-инфекцией симптомы заболевания
встречаются редко.
В группе риска по заражению ЦМВ и развитию заболевания также
находятся пациенты с ослабленным иммунитетом, например
реципиенты трансплантатов и ВИЧ-инфицированные пациенты, у
которых вирус может стать причиной развития угрожающих жизни
заболеваний. ЦМВ-статус доноров и реципиентов трансплантатов
имеет очень важное значение, поскольку он определяет
профилактические и превентивные стратегии лечения ЦМВ-инфекции.
ЦМВ-отрицательные реципиенты должны получать трансплантаты от
ЦМВ-отрицательных доноров или компоненты крови, обедненные
лейкоцитами. Во время латентного периода ЦМВ находится в
инфицированных клетках и вирусная нагрузка, определяемая путем
измерения свободной ДНК вируса, обычно низкая. Однако ЦМВ-статус
можно определить путем тестирования на антитела класса IgG к ЦМВ.
В соответствующей клинической ситуации первым шагом в диагностике
острой первичной ЦМВ-инфекции чаще всего является обнаружение
антител класса IgG и IgM, специфичных к ЦМВ.6 Образцы, реактивные
по антителам класса IgM, указывают на острую или недавно
перенесенную инфекцию или на реактивацию инфекции. Для
дальнейшего анализа первичной ЦМВ-инфекции в качестве
вспомогательного средства используется определение авидности
антител класса IgG к ЦМВ. Положительный результат теста на IgM
в сочетании с низким индексом авидности антител IgG свидетельствует
о недавнем первичном инфицировании ЦМВ. Сероконверсия с
появлением антител IgM и IgG к ЦМВ также может указывать на
недавнее инфицирование ЦМВ.

Вирус герпеса человека 7 (Human betaherpesvirus 7) – широко распространен среди людей. По литературным данным, 95% населения имеют антитела к вирусу герпеса 7. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Основными клетками мишенями являются лимфоциты, моноциты.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплантационный.

Инкубационный период составляет 7-15 дней.

Заражение вирусом герпеса 7 происходит в раннем детском возрасте, манифестирует чаще в виде внезапной экзантемы. Другими проявлениями ВГЧ-7 инфекции могут быть мононуклеозоподобный синдром, синдром хронической усталости, гепатит, менингоэнцефалит, гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит.

После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Реактивация латентного вируса происходит при иммуносупрессии у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей. 

Вирус краснухи является возбудителем краснухи — заболевания,
которое обычно протекает в виде легкой сыпи в детском возрасте.
Вирус распространяется воздушно-капельным путем. Если
инфицирование происходит после рождения, заболевание редко
сопровождается осложнениями.
Тем не менее, краснуха может иметь серьезные последствия при
инфицировании женщины во время беременности, особенно в первом
триместре. Вирус краснухи может проникать через плаценту и
приводить к гибели плода или вызывать тяжелые пороки развития
плода, обычно называемые синдромом врожденной краснухи (СВК).
СВК может проявляться слепотой, глухотой, врожденными пороками
сердца и/или умственной отсталостью.
Современные программы вакцинации детей грудного возраста и
вакцинации женщин детородного возраста, восприимчивых к вирусу
краснухи, значительно снизили частоту острой инфекции, вызываемой
вирусом краснухи, и СВК.
Выявление антител, специфичных к вирусу краснухи, используют для
определения иммунного статуса человека и для диагностики острой
инфекции, вызываемой вирусом краснухи.
Наличие антител класса IgG к вирусу краснухи указывает на
предшествующую вакцинацию или перенесенную инфекцию и
свидетельствует об иммунитете к вирусу краснухи.
Обнаружение специфичных к вирусу краснухи антител класса IgM
может свидетельствовать об острой или недавно перенесенной
инфекции, вызываемой вирусом краснухи. Сероконверсия антител,
специфичных к вирусу краснухи, или значительное повышение титра
антител класса IgG к вирусу краснухи от первого ко второму образцу
может дополнительно подтвердить диагноз острой инфекции,
вызываемой вирусом краснухи.

Токсоплазмоз является относительно распространенной инфекцией,
вызываемой паразитическим простейшим Toxoplasma gondii.
Инфекция в основном является результатом приема пищи или воды,
загрязненных зрелыми ооцистами, выделенными кошками, или
недоваренного мяса, содержащего тканевые кисты. Инфекция
также может передаваться внутриутробно при первичном
инфицировании женщины во время или непосредственно перед
наступлением беременности, а также при трансплантации органов или
переливании крови от инфицированного донора.
Первичная острая инфекция у здоровых людей протекает в основном в
легкой или даже бессимптомной форме и сопровождается латентным
течением на протяжении всей жизни. Реактивация латентного
токсоплазмоза может происходить в результате иммуносупрессии
(например, у реципиентов трансплантата органов, онкобольных или
ВИЧ-инфицированных) и может быть связана с высокой
заболеваемостью и смертностью. Реактивированное заболевание у
иммунокомпрометированных хозяев часто сопровождается
поражением головного мозга, особенно у пациентов с
прогрессирующей иммуносупрессией при ВИЧ.
Первичное инфицирование матери токсоплазмозом при беременности
может иметь значительные последствия для плода, поскольку паразит
может передаваться через плаценту. Большинство младенцев с
врожденной инфекцией не имеют клинических симптомов при
рождении, однако позднее у них могут развиться серьезные
осложнения, такие как хориоретинит, интеллектуальные и
психомоторные нарушения, нарушения зрения и слуха. Частота
инфицирования плода увеличивается с течением гестационного
периода, но риск развития тяжелых клинических проявлений выше в
случае инфицирования матери на ранних сроках.
Ранняя медикаментозная терапия при острой инфекции во время
беременности может предотвратить внутриутробное поражение или
уменьшить тяжесть клинических проявлений.
Диагноз токсоплазмоза чаще всего устанавливается путем выявления
антител класса IgG и IgM, специфичных к токсоплазме.
Обнаружение антител Toxo IgM свидетельствует об острой инфекции
или недавнем инфицировании токсоплазмой.
Определение антител Toxo IgG используется для оценки
серологического статуса инфекции T. gondii и свидетельствует о
наличии латентной или острой инфекции.
Диагноз острой приобретенной инфекции во время беременности
устанавливают по сероконверсии или значительному повышению
титров антител (IgG и/или IgM) в серийных образцах.

Анализ предназначен для выявления и дифференциации ДНК Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica и Bordetella holmesii в биологическом материале (мазки со слизистой носо- и ротоглотки) методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации в режиме «реального времени».

Бактерии рода Bordetella были открыты бельгийским иммунологом Жюлем Борде, и название свое получили именно в его честь. Это небольшие грамотрицательные, не обладающие способностями к самостоятельному передвижению коккобациллы.

Среди бактерий этого рода есть возбудитель бронхосептикоза — бактерия Bordetella bronchiseptica, которая ответственна за заболевание кошек, кроликов, морских свинок и обычных свиней, а также собак (и его еще называют «питомниковым кашлем»). Впрочем, люди тоже могут страдать от этого заболевания, для которого характерны приступы сухого кашля, обостряющиеся перед сном.

 Bordetella pertussis вызывает хорошо известный педиатрам, да и взрослым терапевтам коклюш — болезнь, которая вызывает характерный спазматический кашель, переходящий в затяжные мучительные приступы. Приступы эти могут возникать на протяжении нескольких месяцев, доставляя человеку и окружающим немалые мучения. «Истинная» коклюшная бактерия Bordetella pertussis опасна тем, что она вырабатывает коклюшный токсин — все остальные представители этого рода, способные заражать человека, этого не делают.

Еще один представитель этого рода — Bordetella parapertussis, возбудитель паракоклюша, более легкой разновидности коклюша, которая также реже вызывает осложнения. По течению паракоклюш схож с бронхосептикозом.

Bordetella holmesii тоже не вырабатывает коклюшный токсин, но у нее есть своя особенность. Ее геном отличается от других представителей этого рода примерно на 400 уникальных генов, их нет ни у одной другой «коклюшной» бактерии. С одной стороны, это не очень много — 0,5% всей ДНК бактерии. С другой стороны, с большинством этих генов связаны ее отличия от других бордетелл.

В частности, у Bordetella holmesii есть блок генов, который кодирует несколько важных способностей бактерии:

• повышает ее устойчивость к антибиотикам,
• и активирует процессы удаления железа из внеклеточной среды.

То есть, эта бактерия более устойчива к иммунным реакциям организма

Существующие противококлюшные вакцины не работают против Bordetella holmesii.

Коклюш – высококонтагиозное заболевание дыхательных путей, вызываемое грамотрицательными аэробными коккобациллами Bordetella pertussis (B. pertussis). Бактерия Bordetella parapertussis также способна вызывать схожее по клинической картине, но более мягкое по течению заболевание респираторного тракта – паракоклюш. Заболевания встречаются во всех возрастных группах и являются наиболее опасными для маленьких детей. Несмотря на высокий уровень охвата вакцинацией (прививка АКДС), зарегистрированные случаи коклюша увеличились во многих странах и регионах за последние несколько десятилетий.

Антитела к Bordetella pertussis (B.pertussis) и Bordetella parapertussis обнаруживаются в крови через 1-2 недели после появления первых симптомов заболевания (эти сроки могут быть увеличены у новорожденных детей). Основные антигены, взаимодействующие с anti-Bordetella pertussis и anti-Bordetella parapertussis, это:

• филаментозный гемагглютинин;
• коклюшный токсин;
• белок пертактин;
• липоолигосахарид;
• фимбриальные антигены.

В ответ на инфекцию вырабатываются все классы иммуноглобулинов. Титр защитных антител постепенно снижается в течение первых трех лет после перенесенного заболевания или вакцинации.

Основной серологический метод диагностики, направленный на обнаружение специфических антител к Bordetella, – реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). При выборе РНГА в качестве диагностического теста необходимо учитывать:

• возраст пациента;
• клиническую стадию заболевания;
• наличие вакцинации в прошлом.

В результате незрелости иммунной системы новорожденных и влияния материнских антител РНГА не применяется для диагностики коклюша у младенцев. Также необходимо с осторожностью интерпретировать РНГА у пожилых пациентов и пациентов с иммуносупрессией (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикостероидов).

Для доказательства текущей инфекции сравнивают титр антител в парных сыворотках, полученных с промежутком в один месяц. Чувствительность РНГА не зависит от назначения антибактериальных препаратов. В отличие от большинства других методов диагностики, диагностически значимым является 50-100-процентное нарастание титра антител в парных сыворотках. Постепенное нарастание концентрации антител наблюдается при инфекции ранее не вакцинированных пациентов, и наоборот, при повторном заражении пациентов, получивших в течение предшествующих 3 лет вакцину АКДС, титр антител нарастает стремительно. Отсутствие нарастания титра в парных сыворотках также менее характерно для взрослых пациентов. В такой ситуации высокий титр антител при однократном исследовании сыворотки в сочетании с клиническими признаками коклюша может оказаться достаточным критерием для постановки диагноза.

С какой целью выполняют исследование

Исследование имеет наибольшее значение при диагностике коклюша и паракоклюша в пароксизмальной стадии заболевания.

Хламидии – патогенные грамотрицательные бактерии рода Chlamydia, относящиеся к внутриклеточным паразитам. Заболевания у человека вызывают три вида хламидий: C. trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci.

Chlamydophila pneumoniae вызывает респираторный хламидиоз, характеризующийся поражением верхних и нижних дыхательных путей. Источником инфекции является человек с выраженной или бессимптомной формой заболевания. Возбудитель выделяется во внешнюю среду со слизью из носоглотки, а также при кашле, чихании, разговоре. Путь передачи – воздушно-капельный.

C. pneumoniaе обладает тропностью к клеткам эпителия дыхательных путей. Воспаление верхних отделов респираторного тракта проявляется фарингитом, бронхитом, синуситом. Воспаление легких, вызванное C. pneumoniaе, регистрируется как атипичная пневмония. Диагностика данной патологии затруднена из-за слабо выраженного характера болезни.

Chlamydophila pneumoniae играет ведущую роль в структуре внебольничных пневмоний и вызывает респираторный хламидиоз. Это заболевание чаще встречается у взрослых, особенно у людей среднего и пожилого возраста (средний возрастной показатель составляет от 52 до 55 лет). У детей старше 5 лет пневмония, вызванная C. pneumoniae, отмечается до 76% случаев.

четыре основных возбудителя бактериальных внебольничных пневмоний

С какой целью выполняют исследование 

Показания к назначению:

• оценка и классификация напряженности иммунитета против дифтерийного токсина после вакцинации; 
• контроль иммунитета против дифтерии при некоторых заболеваниях или терапевтических воздействиях, связанных с иммуносупрессией; 
• в качестве дополнительного диагностического индикатора при инфекции C. diphtheriae.
•  
• интерпретация результатов исследования «Антитела к дифтерийному анатоксину, IgG»:

  < 0,01 МЕ/мл – нет защиты, рекомендована базовая вакцинация;

  ≥ 0,01-0,099 МЕ/мл – уровень защиты сомнительный;

  ≥ 0,1 МЕ/мл – есть защита;

  > 1,0 МЕ/мл – длительная защита.

Анализ рекомендован для диагностики дифтерии согласно МУК 4.2.3852–23
 «Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции»

Инновационный тест на скрытую туберкулезную инфекцию. Альтернатива реакции Манту. Подробности на сайте "нет манту"  https://netmantu.ru/

Вакцинация против столбняка
Защиту от заболевания даёт активная или пассивная иммунизация. Специфическая вакцинация проводится всем детям по календарю прививок (обычно в комплексе с вакцинацией против дифтерии и коклюша (АКДС)). 
Вакцина против столбняка содержит столбнячный анатоксин (токсоид) – модифицированный столбнячный токсин, который вызывает образование защитных антител. Законченный курс иммунизации включает вакцинацию и первую ревакцинацию. Сведения по защитному уровню антитоксических антител против столбняка представлены в разделе «Интерпретация». Столбняк при наличии протективного уровня антител редок.

С какой целью выполняют исследование

В большинстве случаев тест используют для оценки уровня антитоксических антител после вакцинации от столбняка и определения показаний к вакцинации.

Что следует учесть при выполнении исследования

При выборе экстренной профилактики столбняка учитывают информацию о сроках и полноте вакцинации против столбняка. Столбняк маловероятен у лиц с защитным титром антител в сыворотке крови, однако иногда заболевание может развиваться и при протективном уровне антител. Определение уровня сывороточных противостолбнячных антител целесообразно проводить до введения противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина.
Нет характерных лабораторных тестов для диагностики столбняка; диагноз выставляется на основе клинических и эпидемиологических данных. Данный тест не используют в целях диагностики столбнячной инфекции.
Иммунитет после столбняка не сохраняется, после перенесенного заболевания человек может заболеть повторно.

Neisseria meningitidis – менингококк, неподвижная грамотрицательная бактерия, возбудитель менингококковой инфекции. Выявление специфических фрагментов ДНК Neisseria meningitidis используют для подтверждения присутствия данного патогена в пробах биоматериала.

Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя (Neisseria meningitidis), проявляющаяся:

• интоксикацией;
• поражением слизистой оболочки носоглотки;
• возможной генерализацией в форме острой септицемии и/или гнойного менингита.

Источником менингококковой инфекции является инфицированный человек. Возбудитель менингококковой инфекции передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Инфицирование также возможно через предметы обихода (в том числе общие чашки и ложки) во время приема пищи.

Инфекция клинически проявляется в форме назофарингита, менингококцемии и/или гнойного менингита. Возможно также бессимптомное бактерионосительство (частота 1-3%, в период спорадических заболеваний до 20-30%). В связи с широкой распространенностью (ежегодно в мире заболевают 0,5-1,2 млн человек) и тяжестью последствий (летальность достигает свыше 10%) очень важна ранняя диагностика, в том числе в очаге инфекции у контактных лиц. Длительность носительства менингококка составляет в среднем 2-3 недели (у 2-3% людей оно может продолжаться до 6 и более недель).

Использование ПЦР-анализа для диагностики менингококковой инфекции перспективно в связи с высокой чувствительностью и специфичностью данного метода. В сравнении с бактериологическим (культуральным) методом, ПЦР требует меньше времени на проведение анализа, что важно для своевременного начала лечения.

С какой целью выполняют исследование

Молекулярно-генетический метод по выявлению специфических фрагментов ДНК Neisseria meningitidis используют в комплексных исследованиях для установления этиологии и дифференциальной диагностики бактериальных менингитов (ликвор), для выявления менингококковой инфекции и носительства Neisseria meningitidis (соскоб эпителиальных клеток слизистой носа)

Дерматомикозы (дерматофитии) – это поверхностные грибковые инфекции, при которых поражается только кожа и ее придатки (волосы, ногти). Это наиболее распространенная группа грибковых инфекций. Группу грибов – возбудителей дерматомикозов – называют дерматофитами. К дерматофитам относятся три биологических рода: Trichophyton, Epidermophyton и Microsporum. Источники инфекции: больной человек (заражение через предметы обихода – это самый частый путь инфицирования), животные (обычно щенки и котята), почва и растительные остатки. 

Клинические проявления зависят от вида возбудителя, локализации поражения и состояния иммунной системы человека. Грибковая инфекция, вызванная дерматофитами, может локализоваться в области волосистой части головы, бороды и усов, ногтей, туловища, кистей и стоп, промежности. Стоит отметить, что дерматофиты могут размножаться только в ороговевших слоях эпидермиса.

• Виды рода Trichophyton поражают кожу, волосы и ногти.

• Виды рода Microsporum поражают волосы, кожу и очень редко ногти.

• Виды Epidermophyton поражают кожу и ногти, но не волосы.

Дерматофитии имеют различные варианты клинической картины, которые зависят от вида дерматофита, локализации поражения и иммунного ответа пациента. Без установленной этиологии, по результатам данных только клинической картины и анамнеза возможно поставить исключительно предварительный диагноз "поверхностный микоз". По данным последних мета-анализов, различные виды дерматофитов имеют различную чувствительность к антимикотическим средствам. Некоторые виды резистентны к определённым препаратам. Для оценки рисков, связанных с назначением системной терапии, необходимо уточнение вида дерматофита. При подозрении на дерматофитную инфекцию назначение корректного лечения необходимо как можно раньше, так как заболевание имеет тенденцию к распространению и не разрешается самостоятельно. Кроме того, в связи с контагиозностью необходимо вовремя начать противоэпидемические мероприятия. При подозрении на дерматофитию при наличии стёртой клинической картины или в сложных случаях, например после использования глюкокортикостероидов, антимикотических средств или комбинированной терапии, определение этиологии помогает поставить окончательный диагноз. Коморбидные пациенты, относящиеся к группе риска, чаще имеют вторичную бактериальную и микотическую инфекцию на фоне неинфекционных дерматозов. При появлении признаков инфекции определение её этиологии помогает принять верное решение в назначении корректной этиопатогенетической терапии. Особенности классических методов диагностики часто не позволяют доверять их результатам при постановке окончательного диагноза.

Клещи – переносчики и основные хранители возбудителей энцефалита и боррелиоза. Инфекции могут привести к негативным последствиям: поражениям суставов, нарушениям работы центральной нервной системы и инвалидизации.
Цель исследования: выявление возбудителей клещевых инфекций для проведения экстренной профилактики.
Клещи распространены повсеместно, их активность начинается при повышении температуры до +6°C, а значит уже с апреля начинают регистрировать эпизоды присасывания клещей ко взрослым и детям. Клещи могут ждать свою жертву на траве и невысоких кустарниках в парках, лесопарковой зоне, площадках для пикника.
Восприимчивость к клещевым инфекциям практически абсолютная у всех возрастных групп, причем при повторных укусах возможно развитие повторного заражения.
Заражение осуществляется при присасывании клеща и продолжается весь период нахождения клеща на человеке. При этом, чтобы укус прошел для человека незаметно, клещ со слюной вводит анестезирующие, и вещества, усиливающие кровоток. На теле человека, питаясь кровью, клещ может находиться до нескольких суток. Все это время осуществляется инфицирование. В результате укуса возможно заражение клещевым энцефалитом, болезнью Лайма (клещевой боррелиоз) эрлихиоз и анаплазмоз.
БОРРЕЛИОЗ (болезнь Лайма) – развивается на 5-30 день после укуса.Характерным первым признаком заболевания в 70% является появление кольцевидной эритемы (красного пятна с бледным центром), которое постепенно увеличивается и может достигнуть 60 см в диаметре. Наружный край эритемы, как правило, более яркий и возвышающийся над поверхностью кожи. Со временем пятно бледнеет и постепенно исчезает, и заболевание переходит во 2 стадию- диссеминированной инфекции. В этот период у пациентов отмечаются прогрессирующие артралгии (боли в суставах), поражение нервной системы – полинейропатия, энцефаломиелит, спастический парапарез, расстройства памяти. Также отмечается нарушение сердечного ритма и проводимости.
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ – инкубационный период может составлять до 30 суток после укуса, но в среднем заболевание развивается на 7-14 сутки. Возбудитель нейротропен поражает нервную систему, при этом страдает серое вещество головного мозга и его оболочки. Также в патологический процесс может быть вовлечен спинной мозг. Для начала заболевания характерно общее недомогание, разбитость, легкие боли в мышцах спины, шеи, головная боль. Позже в зависимости от формы заболевания, повышается температура до фебрильных цифр (высоких). Появляется напряжение мышц шеи и затылка: пациент не может наклонить голову вперед. Также при поражении вещества мозга, развиваются судорожные припадки, нарушение дыхания, паралич мимической мускулатуры. У трети переболевших, развиваются неврологические последствия, часто с нарушением психической сферы и инвалидностью.

Качественное исследование для выявления иммуноглобулинов класса IgG к Taenia solium, используемое для диагностики тениоза и цистицеркоза, а также для оценки эффективности лечения. Данный анализ может назначаться: при обследовании пациента с симптомами тениоза (тошнота, рвота, вздутие, боль или дискомфорт в области живота, зуд в перианальной области, нарушение аппетита, раздражительность и повышенная утомляемость); при обследовании пациента с симптомами нейроцистицеркоза – судороги, признаки внутричерепной гипертензии (тошнота, рвота, головокружение), нарушения психики.