Более 2000 анализов
Анализы в режиме «ТУРБО» выполняются в лаборатории на Удмуртской 265/1

Анализы

Минеральный обмен

Цена
в клинике
Цена
с сайта
410А09.05.031Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости.

Натрий (Na+) — основной катион внеклеточного пространства.

Калий, нормальные значения:
 

Возраст Уровень калия, ммоль/л
1 день - 4,3 недели 3,7 - 5,6
4,3 недели - 24 месяца 4,1 - 5,3
24 месяца - 14 лет 3,4 - 4,7
14 лет < 3,5 - 5,1

 

Натрий, Нормальные значения
 

Возраст Уровень натрия, ммоль/л
1 день - 4,3 недели 133 - 146
4,3 недели - 24 месяца 139 - 146
24 месяца - 14 лет 138 - 145
14 - 90 лет 136 - 145
90 лет < 132 - 146

 

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

190.00 ₽
171.00 ₽
411А09.05.032Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Клиническое значение

Кальций не только входит в состав костей и зубов, но играет важную роль во многих клеточных процессах. Кальций внутри клетки участвует в процессе сокращения мышц, метаболизме гликогена. Вне клетки: в минерализации костей, свертывании крови и передаче нервных импульсов.

Нормальные величины

8.4 - 10.4 мг/дл (2,1 – 2,6 ммоль/л)

Повышение

Гиперкальциемия может развиваться при гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, злокачественных опухолях с или без метастазов в кости, туберкулезе, саркоидозе, недостаточности надпочечников.

Понижение

Гипокальциемия наблюдается при рахите, при заболеваниях кишечника, при заболеваниях костей (особенно остеопорозе), гипопаратиреозе (после хирургического вмешательства), заболеваниях почек (особенно при диализе), остром панкреатите, гипоальбуминемии.

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

190.00 ₽
171.00 ₽
412А09.05.206Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Ионизированный кальций при некоторых патологических состояниях (связанных с изменением содержания белков плазмы) более точно отражает состояние кальциевого метаболизма, чем общий кальций. 

 

Состояния, которые могут повлиять на уровень Кальция ионизированного 

Исследование свободного кальция ценно при обследовании пациентов с патологией почек (изменяется содержание белка, рН, связывание кальция с белком и комплексирование с органическими и неорганическими анионами, что ведет к нарушению баланса кальция). Определение ионизированного кальция более информативно, по сравнению с исследованием общего кальция, для диагностики гиперкальциемических состояний: при первичном гиперпаратиреоидизме (для которого характерно более выраженное повышение концентрации свободного кальция), онкопатологии. У пациентов с множественной миеломой высокая концентрация парапротеинов в плазме крови обуславливает повышение концентрации общего кальция плазмы за счет фракции кальция, связанного с белком. Дефицит магния, который вызывает нарушение продукции и механизмов действия паратгормона, поступления кальция и фосфата из костей, иногда может быть причиной гипокальциемии, сопровождаемой снижением ионизированного кальция. Во время беременности содержание общего кальция в сыворотке крови уменьшается параллельно снижению концентрации альбумина, хотя уровень свободного кальция остается в пределах референсных значений. Содержание свободного и общего кальция у плода несколько повышено, оно снижается в течение нескольких дней после родов, а затем вскоре возрастает до значений чуть более высоких, чем у взрослых. Значение ионизированного кальция, при котором возможно возникновение тетании и судорог: < 0,8 ммоль/л; критический уровень, угрожающий жизни: < 0,7 ммоль/л (по некоторым данным < 0,5 ммоль/л).

Единицы измерения: ммоль/л. 

Альтернативные единицы: мг/100 мл. 

Коэффициент пересчета: мг/100 мл х 0,25 => ммоль/л. 

Референсные значения:

Возраст

Референсные значения, ммоль/л

< 3 года

1,24 – 1,42

3 -13 лет

1,20 – 1,38

Старше 13 лет

1,17 – 1,37

 

Трактовка результатов исследования на Кальций ионизированный 

Повышение значений 

  1. Первичный гиперпаратиреоидизм. 
  2. Опухоли, вырабатывающие паратгормон. 
  3. Избыточное потребление витамина D. 
  4. Злокачественные опухоли (повышение ионизированного кальция может быть при нормальных величинах общего кальция). 
  5. Ацидоз. 
  6. Прием лекарственных препаратов: гидрохлортиазид (длительный прием), литий, андрогены. 

Понижение значений 

  1. Первичный гипопаратиреоидизм, псевдогипопаратиреоидизм. 
  2. Дефицит витамина D. 
  3. Дефицит магния. 
  4. После переливаний крови, содержащей комплексирующие кальций анионы (цитрат), после обширных травм, хирургических вмешательств. 
  5. Сепсис. 
  6. Ожоги. 
  7. Панкреатит. 
  8. Множественная недостаточность органов. 
  9. После гемодиализа при низкой концентрации кальция в диализате. 
  10. Алкалоз. 
  11. Повышение ионной силы (например, гипернатриемия). 
  12. Вещества, связывающие кальций (цитрат, оксалат, ЭДТА, гепарин). 
  13. Лекарственные препараты: противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, фуросемид – первоначальное действие.
250.00 ₽
225.00 ₽
А09.05.127Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Клиническое значение

Магний выполняет структурную роль в нуклеиновых кислотах и рибосомальных частицах. Магний является активатором работы многих ферментов и играет важную роль в производстве энергии окислительного фосфорилирования. Гипомагниемия приводит к нарушению нервно-мышечной функции, к развитию синдроиа мальабсорбции. Снижение магния наблюдается при голодании, хроническом панкреатите, при алкоголизме, гиперфункции щитовидной железы, первичном альдостеронизме, при приеме диуретиков.  Гипермагниемия наблюдается при почечной  недостаточности, при первичной гипофункции коры надпочечников, при диабетической коме, при передозировке препаратов магния.

Нормальные величины

Сыворотка (ммоль/л)                   0,66 – 1,07

Сыворотка (мг/дл)                        1,6 – 2,6

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

190.00 ₽
171.00 ₽
421А09.05.242.000.01Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Медь в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+; а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди - печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином. Медь - каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медьсодержащий металлофермент – супероксиддисмутаза - обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов. Фермент цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов. Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зёрнах злаковых, в отрубях и во всех какаосодержащих продуктах. Меньше всего меди в молочной пище (коровьем молоке) и белом мясе. Врождённые дефекты метаболизма меди вызывают тяжёлые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона – Коновалова (нарушение транспорта меди, её включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медьдефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, у пациентов, получающих препараты цинкатипа пеницилламин. Симптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов) характеризуются тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина, хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны. Определение экскреции меди с мочой в этих целях применяют реже. Ожидаемые значения: мужчины- 11,0-22,0 мкмоль/л женщины- 12,6-24,4 мкмоль/л

190.00 ₽
171.00 ₽
425А09.05.030Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Натрий – минеральный элемент, являющийся важной частью тканей тела человека. Это основной внеклеточный катион, поддерживающий осмотическое давление и регулирующий кислотно-основное состояние, нервно-мышечную возбудимость и передачу электрического импульса.

Натрий, Нормальные значения


Возраст Уровень натрия, ммоль/л
1 день - 4,3 недели 133 - 146
4,3 недели - 24 месяца 139 - 146
24 месяца - 14 лет 138 - 145
14 - 90 лет 136 - 145
90 лет < 132 - 146

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

190.00 ₽
171.00 ₽
430А09.05.033Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Клиническое значение

Больше чем 80 %  Фосфора присутствует в костях, в виде фосфатов. Внутриклеточный фосфор представлен органическими фосфатами, такими, как фосфолипиды, нуклеиновые кислоты и ATФ. Внеклеточный фосфор, представлен как неорганический фосфор.

 

 

Нормальные величины

Сыворотка                         :              2.5 - 4.5 мг / дл (0,81  -  1,45 ммоль/л)

 

Повышение

Уровни неорганического фосфора и кальция в сыворотке взаимосвязаны. Повышение одного, как правило, сопровождается снижением другого. Увеличенные уровни фосфора в сыворотке наблюдаются  при почечной недостаточности, гипопаратиреозе,  чрезмерном потреблении витамина D.

Понижение

Снижение уровня фосфора наблюдается при рахите, остеомаляции, гиперпаратиреозе, диабетической коме

 

Производитель оборудования и реактивов:

Beckman Coulter, USA

Roche, Switzerland

Fuji, Japan

190.00 ₽
171.00 ₽
431А09.05.031.000.01Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Хлор представляет собой электролит, который присутствует в организме в виде отрицательно заряженного иона - хлорида. Наряду с другими электролитами, в частности, с натрием, калием и бикарбонатом, хлор помогает регулировать количество жидкости в организме и поддерживать кислотно-щелочной баланс. Хлор присутствует во всех жидкостях организма, но самой высокой концентрации достигает в крови и в жидкости вне клеток организма.

Большую часть времени уровень хлоридов отражает концентрацию другого важного электролита - натрия, уровень которого повышается или понижается по тем же самым причинам и находится в прямой зависимости от содержания хлоридов. При кислотно-щелочном дисбалансе уровень хлоридов может изменяться независимо от концентрации натрия, при этом хлориды выполняют роль буфера. Это позволяет поддержать нейтральность на клеточном уровне, перемещая электролиты внутрь клеток или из них по мере необходимости

Хлор. Референсные значения.

Возраст

Хлор, ммоль/л

1 день - 4,3 недели

98 - 113

4,3 недели - 90 лет

101 - 110

> 90 лет

98 - 111

 

Повышение значений (гиперхлоремия)

  1. Обезвоживание.
  2. Почечный канальцевый ацидоз.
  3. Острая почечная недостаточность.
  4. Метаболический ацидоз при длительном поносе с потерей бикарбонатов.
  5. Интоксикация салицилатами.
  6. Респираторный алкалоз.
  7. Травмы головы, сочетающиеся со стимуляцией или повреждением гипоталамуса.
  8. Гиперфункция коры надпочечников.
  9. Несахарный диабет.

Понижение значений (гипохлоремия)

  1. Усиленное потоотделение (при секреторных дисфункциях и гормональном дисбалансе).
  2. Длительная рвота, персистирующая желудочная секреция.
  3. Передозировка диуретиков.
  4. Метаболический ацидоз с продукцией органических анионов.
  5. Альдостеронизм.
  6. Полиурическая стадия почечной недостаточности.
  7. Травмы головы.
  8. Водная интоксикация и другие состояния с увеличением объема внеклеточной жидкости.
  9. Длительный прием слабительных.
190.00 ₽
171.00 ₽
445А09.05.077Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Церулоплазмин – белок фракции альфа-2-глобулинов плазмы, в котором содержится около 95% общего количества меди сыворотки крови. На одну молекулу церулоплазмина приходится 6-8 атомов меди. Высокое содержание меди придает ему голубой цвет («небесно-голубой белок плазмы»). Синтезируется церулоплазмин преимущественно паренхиматозными клетками печени и в меньшей степени макрофагами и лимфоцитами. Сначала образуется пептидная цепь, затем добавляется медь от внутриклеточной АТФазы (фермент отсутствует при болезни Коновалова-Вильсона). Роль церулоплазмина в транспорте самой меди не очень значительна, поскольку присоединение и отщепление меди в нем происходит медленно (основную роль в транспорте меди играют альбумин и транскупреин). В качестве биомаркера статуса меди церулоплазмин информативен в условиях ее выраженного дефицита. Синтез этого белка заметно стимулируется эстрогенами (беременность, терапия эстрогенами). Церулоплазмин относится к белкам острой фазы. Концентрация его в крови повышается во время воспаления, инфекций, травматических состояний в результате активации транскрипции гена церулоплазмина гамма-интерфероном и цитокинами. Рост уровня церулоплазмина как острофазного белка относительно медленный – пик достигается на 4-20 день после острого инсульта. Основная физиологическая роль церулоплазмина – участие в окислительно-восстановительных реакциях. Действуя как ферроксидаза, церулоплазмин выполняет важнейшую роль в регуляции ионного состояния железа – окислении Fe2+ в Fe3+. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа – жизненно важная функция церулоплазмина. При дефиците железа происходит активация транскрипции гена церулоплазмина гипоксия-индуцибельным фактором-1 (HIF-1), который также активирует гены эритропоэтина, трансферрина и его рецептора. Церулоплазмин может действовать как прооксидант или как антиоксидант в зависимости от наличия других факторов. В физиологических условиях описана антиоксидантная роль этого белка. Но в присутствии супероксида (например, в воспаленном сосудистом эндотелии), он выступает как мощный катализатор окисления липопротеинов низкой плотности. На основании результатов эпидемиологических исследований, церулоплазмин рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патологии, влияющие на уровень Церулоплазмина Первичный генетический дефицит церулоплазмина в гомозиготной форме вызывает тяжелые нарушения метаболизма железа, во многом сходные с картиной гемохроматоза. Транспорт меди при этом страдает в меньшей степени. Клиническая картина включает блефароспазм, дегенерацию сетчатки, сахарный диабет, деменцию, экстрапирамидные расстройства. Вторичный дефицит церулоплазмина (вследствие нарушения включения меди при синтезе) – гораздо боле частое явление. Дефицит меди в диете (неадекватная диета, парентеральное питание, синдром мальабсорбции, терапия пенициламином) ассоциирован с нейтропенией, тромбоцитопенией, низким уровнем сывороточного железа, гипохромной нормо- или макроцитарной анемией, резистентной к терапии железом. Болезнь Менкеса (болезнь курчавых волос) – связанная с Х-хромосомой генетическая аномалия, вызывающая нарушение поступления меди из желудочно-кишечного тракта в сосудистое пространство (отсутствует АТФаза, участвующая в механизмах транспорта меди в кровь). Соответственно медь не поступает в печень и недоступна для включения в церулоплазмин; уровень церулоплазмина снижен. Клинически заболевание проявляется в задержке роста, прогрессирующей неврологической дегенерации. Характерны изменения волос (курчавые редкие и ломкие). Летальный исход при отсутствии лечения в течение первых пяти лет жизни. Болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) – дефект гена 13-ой хромосомы, приводящий к отсутствию печеночной АТФазы, участвующей в механизме включения меди в церулоплазмин. Нарушается и экскреция меди с желчью. Симптомы могут проявиться в 20-30 лет, но также раньше или позже. В отличие от дефицита церулоплазмина, связанного с медьдефицитной диетой и болезнью Менкеса, при этом состоянии в организме наблюдается избыток меди и ее отложение в тканях, включая печень, мозг, периферию радужной оболочки глаз (характерные кольца). Развиваются нарушения функции печени, сходные с острыми или хроническими гепатитами, дегенеративные изменения ЦНС и неврологические нарушения, изменения функции почек, реже гематологические изменения (гемолиз, связанный с токсическим действием свободной меди). Выделение меди с мочой увеличивается в 5-10 раз (см. тест № 1035). Уровень церулоплазмина низкий (за исключением случаев, связанных с беременностью и воспалением). Единицы измерения: мг/дл. Альтернативные единицы: г/л. Коэффициенты пересчета: г/л = мг/дл х 0,01. Референсные значения: 20-60 мг/дл.

600.00 ₽
540.00 ₽
435А09.05.242.001.12Выполняется День в день. Возможно выполнение в формате "СРОЧНО" и "ТУРБО"

Цинк является переходным металлом, который незаменим в процессе питания человека. Наиболее доступными источниками цинка являются красное мясо и рыба. Существует более 200 цинковых металлоферментов, которые присутствуют во всех шести категориях ферментативных систем. Уровни цинка в семенной плазме характеризуют показатель фертильности. Концентрации цинка определяются для оценки секретирующей функции предстательной железы. Низкие значения указывают на анормальные нарушения секреторной функции, возможно в результате воспалений хронической или острой природы 4 . Острый недостаток цинка в крови проявляется в задержке роста и ведет к снижению сопротивляемости организма инфекционным заболеваниям. Менее острая нехватка цинка в крови может характеризоваться нарушением иммунной функции, диареей, ИСС, алопецией, нарушениями зрения и другими неблагоприятными клиническими проявлениями. Потребление в пищу избыточного количества цинка вызывает повышение его уровней в крови и ведет к появлению абдоминальных болей, диареи, тошноты и рвоты. Гепаринизированная плазма является биологическим материалом, рекомендуемым для проведения исследований, так как ее использование позволяет избежать загрязнений цинком из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов во время образования сгустка и центрифугировная.

Ожидаемые значения:

В сыворотке, плазме крови

Мужчины  11,1-19,5 мкмоль/л

Женщины 10,7-17,5 мкмоль/л

В сперме/семенной жидкости: 0,31-1,53 ммоль/л

190.00 ₽
171.00 ₽