Соматотропный гормон, Соматотропин, СТГ, Growth hormone
Биохимические основы роста
Рост стимулируется и контролируется анаболическим и митогенным
действием соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного
фактора роста (ИФР).
На физиологическом уровне СТГ имеет общий анаболический эффект
(т. е. увеличивает поглощение глюкозы, синтез белков, липолиз), а его
основной функцией является стимуляция удлинения костей у незрелых
особей с помощью следующего биохимического процесса:
1. Гипоталамус высвобождает СРГ (соматолиберин — гормон,
высвобождающий гормон роста)1
2. СРГ стимулирует гипофиз для секреции СТГ
3. СТГ переносится с кровью к печени и другим тканям
4. Печень и другие ткани отвечают на СТГ синтезом ИФР‑1 —
инсулиноподобного фактора роста
5. ИФР‑1 совместно с СТГ стимулирует клетки в центрах роста костей,
что приводит к линейному росту
Молекулярные формы гормона роста
Соматотропный гормон человека (СТГ) встречается в двух разных
молекулярных формах с молекулярной массой 20 кДа и 22 кДа. Более
90 % СТГ в крови являются изоформой с молекулярной массой 22 кДа,
которая состоит из 191 аминокислоты. Изоформа 20 кДа выделяется
вместе с СТГ 22 кДа и является результатом альтернативного
сплайсинга гена СТГ, которому не хватает остатков аминокислот 32‑46.
Она составляет около 10 % от общего СТГ, циркулирующего в крови.
Биологическая активность обеих форм считается сопоставимой.3
Синтез и секреция гормона роста человека
Синтез СТГ контролируется гипоталамическими и периферийными
сигналами.4 Типичными стимуляторами являются гормон,
высвобождающий гормон роста (СРГ), грелин, сон, физические
упражнения, инсулин, низкий уровень сахара в крови, повышенная
андрогенная секреция во время полового созревания и
стимулирующие тесты с аргинином, клонидином или инсулином.
Выброс СТГ ингибируется соматостатином, глюкозой,
глюкокортикоидами, жирными кислотами, L‑dopa и бета‑блокаторами и
далее регулируется концентрациями СТГ и ИФР‑1 в крови с помощью
механизма отрицательной обратной связи.3 Секреция СТГ дальше
переходит под воздействие дополнительных гормональных сигналов,
половых стероидов и стимуляции гормонов щитовидной железы.
Принципы секреции
В крови гормон роста связывается белком GHBP (белок, связывающий
гормон роста). Белок GHBP служит внутрисосудистым резервуаром для
гормонов, который снижает частоту колебаний СТГ, вызванных
пульсирующей секрецией передней доли гипофиза. Секреция
происходит в виде нескольких ежедневных пульсаций или пиков,8 во
время которых концентрации СТГ в плазме составляют от 5 до
45 нг/мл, продолжительность составляет от 10 до 30 минут, после чего
уровень возвращается к базальному значению, составляющему как
правило, менее 5 нг/мл. Базальный уровень СТГ находится на пике к
концу второго десятилетия жизни человека и снижается с возрастом,
достигая низшей точки после шестидесяти. У пожилых мужчин
ежедневная секреция СТГ составляет от 1/5 до 1/20 от секреции,
наблюдаемой у молодых людей. Выброс СТГ у мужчин снижается в
два раза быстрее, чем у женщин, поэтому выброс СТГ у женщин после
50 лет выше, нежели у мужчин. Снижение секреции СТГ, связанное
с возрастом, происходит на фоне снижения СРГ и повышения секреции
соматостатина. Снижение производства половых гормонов,
физическая активность и наличие проблем со сном также могут
способствовать возрастному снижению уровня СТГ. Возрастные
изменения секреции СТГ сопровождаются прогрессирующей потерей
мышечной массы и силы, снижением физических возможностей,
увеличением количества жира и снижением минеральной плотности
костной ткани (МПК).
Клиническая интерпретация уровня гормона роста требует осторожности, так как его уровень может меняться в течение дня, в зависимости от пола и возраста, а также подвержен влиянию множества внутренних и внешних факторов (упражнения, стресс, гипогликемия и др.).
Избыток гормона роста
Избыток гормона роста обычно связывают с гигантизмом и
акромегалией. Гигантизм — это патологически высокий линейный темп
роста, обусловленный избыточным воздействием СТГ и ИФР‑1 в
детстве, когда эпифизарные пластины роста открыты, что и приводит к
высокому росту. Акромегалия — это аналогичное заболевание,
обусловленное избытком СТГ и ИФР‑1, но наступающее уже после
соединения хрящевых пластин роста во взрослом возрасте. Причиной
часто является соматотропная аденома передней доли гипофиза.
Клинические проявления акромегалии варьируются от незначительных
признаков, таких как чрезмерный акральный рост и огрубление
лицевых черт, до существенных метаболических, сердечно-сосудистых
и респираторных проявлений, которые могут приводить к повышенной
заболеваемости и смертности.
Недостаточность соматотропного гормона (СТГН)
СТГН у детей приводит к замедлению продольного роста в сравнении с
возрастом костей, а у взрослых СТГН связан со снижением силы мышц
и массы костной ткани, чувствительностью к инсулину, тучностью и
повышением сердечно-сосудистых факторов риска (например,
патологическая липидограмма, атеросклероз).При прогрессировании дефицита гормона роста у взрослых развивается
невосприимчивость клеток почечного эпителия, скелета и кишечника к
паратиреоидному гормону (ПТГ), что приводит к легкой степени
резистентности к ПТГ и повышению содержания ПТГ в сыворотке.
Вместе со снижением чувствительности нервных окончаний
кальцемический ответ на ПТГ замедлен.
Нормы:
| Возраст |
Значения,
мМЕ/л,
женщины
|
Значения,
мМЕ/л,
мужчины |
| 0 дней - 3 года |
1,3 - 9,1 |
1,1 - 6,2 |
| 3 - 6 лет |
0,3 - 5,7 |
0,2 - 6,5 |
| 6 - 9 лет |
0,4 - 14 |
0,4 - 8,3 |
| 9 - 10 лет |
0,2 - 8,1 |
0,2 - 5,1 |
| 10 - 11 лет |
0,3 - 17,9 |
0,2 - 12,2 |
| 11 - 12 лет |
0,4 - 29,1 |
0,3 - 23,1 |
| 12 - 13 лет |
0,5 - 46,3 |
0,3 - 20,5 |
| 13 - 14 лет |
0,4 - 25,7 |
0,3 - 18,5 |
| 14 - 15 лет |
0,6 - 26 |
0,3 - 20,3 |
| 15 - 16 лет |
0,7 - 30,4 |
0,2 - 29,6 |
| 16 - 17 лет |
0,8 - 28,1 |
0,6 - 31,7 |
| 17 - 19 лет |
0,6 - 11,2 |
2,5 - 12,2 |
| 19 лет и старше |
менее 10,0 |
менее 10,0 |
Для перевода в нг/мл разделите результат на 3,0
Производитель реактивов
SIEMENS
