Анализы

Лептин

Лептин – гормон, секретируемый жировыми клетками и участвующий в регуляции энергетического обмена и массы тела. Лептин:

 

• уменьшает аппетит;
• повышает расход энергии;
• изменяет метаболизм жиров и глюкозы;
• изменяет нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

 

Содержание лептина в крови возрастает с увеличением тучности и снижается при уменьшении количества жировой ткани.

В норме повышение уровня лептина:

 

• подавляет секрецию в гипоталамусе нейропептида Y, участвующего в формировании чувства голода;
• стимулирует активность симпатической нервной системы.

 

Секрецию лептина стимулируют:

 

• избыточный энергетический запас (ожирение);
• переедание;
• глюкоза;
• инсулин;
• глюкокортикоиды;
• гормоны щитовидной железы
• эстрогены.

 

Уровень циркулирующего в крови лептина регулирует потребление пищи и расход энергии.

Факторы, ингибирующие секрецию лептина:

 

• похудение (вплоть до кахексии);
• голодание;
• катехоламины и другие адреностимуляторы;
• гормоны щитовидной железы;
• чрезмерные физические нагрузки у женщин-атлетов;
• снижение уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa.

 

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Лептин снижает инсулинорезистентность, уменьшая массу тела и жировую массу, а также активируя чувствительные к инсулину ткани, включая жировую ткань и ткань печени.

Снижение уровня лептина после значительного похудания вызывает повышение аппетита и последующее восстановление веса (массы тела).

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина. При врожденном дефиците лептина возникают инсулинорезистентность и другие признаки метаболического синдрома.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина. В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулин-независимого сахарного диабета.

Избыток лептина:

 

• приводит к подавлению секреции инсулина;
• вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию;
• подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

 

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах-клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.